Констриктивный перикардит: проблемы диагностики на современном этапе


Воспаление серозной оболочки сердца, определяемое как перикардит, — обычно не самостоятельная патология и выступает как частичное проявление полисерозита или как осложнение другого заболевания.

Будучи нередко относительно доброкачественным, ограниченным процессом, перикардит не всегда распознается при жизни, прячась в тени основного заболевания, и потому чаще является находкой патологоанатома. Там же, где клиника перикардита очевидна, его причина нередко остается неустановленной. Однако выделение так называемого идиопатического перикардита вряд ли обосновано, ибо в подобных случаях перикардит оказывается вирусным или имеет аллергическую природу.

Перикардит был известен еще Гиппократу, а Гален описал случай экссудативного перикардита за 160 лет до нашей эры. Инфекционная природа продолжает доминировать в этиологической структуре перикардита, однако налицо тенденция к уменьшению доли инфекционных перикардитов. В то же время число асептических перикардитов возрастает, их структура представлена аллергическими, иммунопатологическими, травматическими, обменными, опухолевыми перикардитами и др. В определенной мере этиология перикардита соотносится с возрастом. Так, у детей чаще обнаруживаются вирусные поражения перикарда, у взрослых до 50 лет преобладают вирусный перимиокардит и туберкулезный, часто констриктивный, перикардит. У пожилых возрастает вероятность встретить постинфарктный и опухолевый перикардиты. Все исследователи отмечают, что в молодом и среднем возрастах перикардит встречается примерно в 3 раза чаще у женщин, чем у мужчин, хотя после 40-50 лет разница исчезает.

Клинико-морфологическая классификация перикардита включает в себя острые и хронические формы, каждая из которых может протекать по варианту экссудативного (выпотного) и фиброзного (сухого) перикардита. Оба варианта в исходе могут привести к адгезии листков перикарда: спаечный, слипчивый перикардит. Однако такой исход свойственен прежде всего хроническому фибринозному перикардиту, при котором выраженные продуктивные процессы ведут к процессам констрикции, развитию констриктивного, сдавливающего перикардита, а при обызвествлении — к панцирному перикардиту. Следует отметить, что у большинства пациентов с констриктивным перикардитом отсутствуют указания в анамнезе на перенесенный острый процесс. Адгезивный перикардит чаще является финальной стадией сухого или с ограниченным выпотом перикардита — вторичная хронизация. Особенность адгезивного перикардита — преобладание продуктивного процесса, наиболее драматичным проявлением которого является констриктивный синдром с последующей гиподиастолией — «недостаточность расслабления».

В зависимости от этиологического фактора констриктивного перикардита основными формами являются:

  • идиопатический перикардит,
  • туберкулезный перикардит,
  • лучевой перикардит,
  • постперикардиотомный перикардит,
  • предшествующий острый гнойный экссудативный перикардит, а также
  • перикардиты, развивающиеся на фоне уремии, лекарственной аллергии, ревматоидного артрита, системной красной волчанки.

Кроме того, констриктивный перикардит может быть следствием закрытой травмы грудной клетки. У детей и лиц молодого возраста описаны случаи констриктивного перикардита на фоне нетравматического гемоперикарда, как следствие врожденной афибриногенемии. Следует сказать, что вообще наличие в полости перикарда крови приводит к выраженной соединительнотканной реакции, способствующей развитию массивных рубцовых сращений и, в конечном итоге, констриктивного перикардита.

Независимо от причины констриктивного перикардита механизм гемодинамических нарушений единый: слипание листков перикарда препятствует диастолическому наполнению сердца, в результате чего повышается венозное давление и уменьшается ударный объем сердца.

Выделяют два типа констриктивного синдрома. При первичном констриктивном синдроме гиподиастолия является непосредственным результатом стягивающего эффекта рубца. Эффект ретракции особенно характерен для туберкулезных и гнойных перикардитов, а также для последствий гемоперикарда.

При вторичном констриктивном синдроме первичная ретракция перикарда отсутствует, но уплотненная, жесткая сердечная сорочка становится тесной для гипертрофированного и дилатированного сердца, и в итоге также возникает гиподиастолия.

При неконстриктивной форме адгезивного перикардита — спаечный, слипчивый перикардит — сохраняется эластичность сорочки, и, если нет внешних сращений, то ограниченные внутриперикардиальные спайки мало сказываются на функции сердца, объясняя возможное бессимптомное течение перикардита.

Экстраперикардиальные сращения ухудшают ситуацию вследствие механического сопротивления сокращению сердца. Систолическое втяжение в области верхушечного толчка (симптом Сали-Чудновского) и, наоборот, стремительное заполнение дополнительно растягиваемого за счет обратной эластической тяги сердца в диастолу, сопровождающееся диастолическим венозным коллапсом (симптом Фридрейха), в сочетании с протодиастолическим экстратоном (тон «броска») являются достаточно красноречивыми признаками экстраперикардиальных сращений и хорошо объективизируются рентгенологически.

Для констриктивного перикардита характерна так называемая триада Бека, включающая в себя высокое давление в системах верхней и нижней полых вен, ранний асцит и «малое тихое сердце». Последнее характеризуется приглушенностью и даже глухостью тонов, отсутствием увеличения размеров сердца, отсутствием верхушечного толчка и надчревной пульсации. В протодиастоле может выслушиваться перикардотон, воспринимаемый как раздвоение 2-го тона наиболее отчетливо в области мечевидного отростка и над верхушкой сердца и отражающий «конфликт» быстро заполняющегося желудочка с малоупругой сердечной сорочкой. Наличие перикардотона служит показанием к перикардэктомии.

Повышение давления в системах верхней и нижней полых вен порождает симптоматику, близкую к хронической тампонаде сердца:

  • постоянно набухшие вены шеи с положительным симптомом Плеша,
  • отек лица и шеи — воротник Стокса, или «консульская голова»,
  • симптом Куссмауля — набухание шейных вен на вдохе,
  • уменьшение наполнения пульса на вдохе вплоть до полного исчезновения — синдром Ригеля,
  • снижение систолического и пульсового давления.

Особенностью гиподиастолии при констриктивном перикардите является то, что при стабильной одышке ортопноэ отсутствует, пациент охотнее лежит с низким положением головы, ибо это уменьшает давление притока в верхнюю полую вену. Увеличенная печень и селезенка имитируют цирротическую трансформацию — «псевдоцирроз» Пика. Клиническая практика показывает, что именно в этих случаях диагностика сдавливающего перикардита оказывается наиболее трудной и запоздалой. Ввиду резкого увеличения печени, ухудшения ее функционального состояния, особенно в результате «опережающего» асцита, многим из этих больных ставят диагноз «цирроз печени». Мысль о заболевании сердца не возникает ввиду отсутствия отеков на ногах, застоя в легких, ортопноэ, «малого, чистого и тихого сердца».

Утолщение листков перикарда без констрикции и констриктивный перикардит имеют много общего, но тщательно проведенное эхокардиографическое исследование обычно позволяет разграничить эти состояния. Как и в случае дифференциальной диагностики выпота в полости перикарда и тампонады сердца, вопрос сводится к тому, насколько гемодинамически значимо поражение перикарда. Нет однозначного определения того, что считать констриктивным перикардитом. По аналогии с тампонадой сердца констриктивный перикардит определяется как динамическое состояние, при котором нарушается кровенаполнение сердца за счет утолщения листков перикарда. Эхокардиографическое исследование должно ответить на вопрос, имеются ли у пациента нарушения гемодинамики, связанные с утолщением листков перикарда. Диагностика констриктивного перикардита должна в большой степени опираться на клинические данные. М-модальное исследование дает существенные сведения для диагностики констриктивного перикардита. Параллельное переднезаднее движение перикарда и эпикарда, о котором говорилось выше, — признак утолщения листков перикарда, который обязательно присутствует при констриктивном перикардите. Если при М-модальном исследовании не обнаружено параллельное движение перикарда и эпикарда, то можно исключить констриктивный перикардит. К числу М-модальных признаков констриктивного перикардита относятся:

  • характерная зазубрина (выемка) в раннюю диастолу при регистрации движения межжелудочковой перегородки;
  • отсутствие движения миокарда левого желудочка после короткого, урезанного, раннего диастолического наполнения;
  • уменьшение раскрытия митрального клапана во время предсердной систолы;
  • преждевременное открытие клапана легочной артерии.

Ни один из этих признаков не является патогномоничным для констриктивного перикардита.

Следует также иметь в виду, что в М-модальном исследовании не всегда возможно направить ультразвуковой луч перпендикулярно поверхности перикарда. Кроме того, при длительно существующей адгезии пространство, отделяющее перикард от эпикарда, фиброзируется. Эхонегативное пространство между перикардом и эпикардом в таких случаях исчезает, и это может дезориентировать исследователя.

Двумерное исследование — важнейшая часть эхокардиографической диагностики констриктивного перикардита. Как и М-модальное, оно позволяет обнаружить ряд характерных, хотя и не патогномоничных признаков констрикции. При двумерном исследовании утолщение листков перикарда выявляется по неоднородности отражения ультразвукового сигнала от разных его участков. При подозрении на констриктивный перикардит двумерное исследование должно быть нацелено на поиск участков адгезии. Для этого нужно изучить движение эпикарда относительно перикарда. Поскольку эпикард при эхокардиографическом исследовании не виден, но известно, что он движется вместе с миокардом, то принято говорить о движении миокарда относительно перикарда. Оптимальные участки для наблюдения — выносящий тракт правого желудочка из парастернального доступа и боковая стенка левого желудочка из апикального доступа в четырехкамерной позиции. В норме миокард «скользит» вдоль перикарда, не «подтягивая» его за собой во время сокращений. Если миокард тянет перикард за собой, не влияя на эхонегативное пространство между ними — это признак адгезии. Когда весь перикард окружен эхонегативным пространством, наблюдается феномен «гало». Обнаружение распространенных участков адгезии за задней стенкой левого желудочка при М-модальном исследовании, перед выносящим трактом правого желудочка и за боковой стенкой левого желудочка при двумерном исследовании свидетельствует о генерализованном утолщении листков перикарда, которое ведет к развитию констриктивного перикардита. Заметим, что возможна и локальная констрикция перикарда, не приводящая к классическому, генерализованному, констриктивному перикардиту. Локальные участки констрикции, чередующиеся с участками осумкованного перикардита, наблюдаются иногда в послеоперационном периоде и обусловлены постперикардиотомическим синдромом.

Как своеобразный способ компенсации констриктивного синдрома можно рассматривать феномен «фенестрации» или «открытого окна», когда при наличии спаек и рубцовых стяжений сохраняется растяжимый участок, выбухающий в период диастолы и позволяющий сохранить необходимый диастолический объем. При эхокардиографическом исследовании этот феномен подтверждается гиперкинезом ограниченного участка и прогибом межжелудочковой перегородки в сторону менее стесненного желудочка. Парадоксальное движение межжелудочковой перегородки, которое дает характерную выемку при М-модальном исследовании, часто является первым признаком, заставляющим подумать о возможном констриктивном перикардите. Некоординированное движение межжелудочковой перегородки в средней ее трети напоминает те нарушения сокращения-расслабления миокарда, которые наблюдаются при блокаде левой ножки пучка Гиса или электростимуляции правого желудочка. Объяснение парадоксального движения межжелудочковой перегородки следующее: констриктивный перикардит характеризуется выравниванием диастолического давления во всех камерах сердца, однако начало диастолы желудочков наступает не одновременно и сопровождается очень коротким периодом неодинакового давления в их полостях; это и приводит к быстрому некоординированному движению межжелудочковой перегородки в раннюю диастолу.

Если при эхокардиографическом исследовании обнаружено утолщение листков перикарда и парадоксальное движение межжелудочковой перегородки, необходимо исключить (или подтвердить) констриктивный перикардит. Следующим шагом в диагностике должно быть исследование нижней полой вены и ее коллабирования после глубокого вдоха. За исключением случаев резкого снижения объема циркулирующей крови нормальное коллабирование нижней полой вены почти наверняка исключает констриктивный перикардит.

При констриктивном перикардите желудочки обычно нормальных размеров, а предсердия, в отличие от наблюдаемой при тампонаде сердца картины, увеличены. Кроме того, констриктивный перикардит часто сопровождается асцитом и гидротораксом, что тоже выявляется при эхокардиографии. Итак, наиболее ценными эхокардиографическими признаками для распознавания констриктивного перикардита являются:

  • адгезия перикарда с отсутствием «скольжения»;
  • парадоксальное движение межжелудочковой перегородки в раннюю диастолу;
  • коллабирование нижней полой вены после глубокого вдоха менее чем на 50%.

Эти три признака позволяют провести дифференциальную диагностику констриктивного перикардита с гемодинамически незначимым утолщением листков перикарда и с рестриктивной кардиомиопатией. Адгезия перикарда и недостаточное коллабирование нижней полой вены — наиболее чувствительные признаки, тогда как парадоксальное движение межжелудочковой перегородки — наиболее специфичный признак констриктивного перикардита.

Допплерэхокардиография при констриктивном перикардите обнаруживает изменения, аналогичные тем, что наблюдаются при тампонаде сердца: выраженное влияние фаз дыхания на трансмитральный и транстрикуспидальный диастолический кровоток, обратный кровоток в нижней полой вене и печеночных венах, часто выявляется рестриктивный тип трансмитрального потока. Более информативными методами для диагностики констриктивного перикардита в настоящее время являются компьютерная и магнитно-резонансная томография.

Проблемы в диагностике констриктивного перикардита наглядно иллюстрирует следующий клинический случай.

В отделение портальной гипертензии 9-й Минской городской клинической больницы 20.02.2009 г. поступил пациент Ш., 1981 г. р., проживающий в Березинском районе Брестской области, с диагнозом:

  • «криптогенный цирроз печени, класс тяжести В по Чайлд-Пью;
  • портальная гипертензия 3-й ст., варикоз вен пищевода 1-й ст.;
  • асцит;
  • двусторонний гидроторакс;
  • пролапс митрального клапана 1-й ст. с митральной регургитацией 1-й ст.».

Пациент госпитализирован в плановом порядке для дообследования и постановки в лист ожидания на трансплантацию печени. Жалобы на выраженное увеличение размеров живота, пупочную грыжу, отечность голеней и стоп, тяжесть в правом подреберье, слабость, одышку. Считает себя больным с 2000 г. (на протяжении 8 лет), когда впервые появились признаки асцита, слабость, одышка. С тех пор неоднократно проходил стационарное лечение в Березинской центральной районной больнице и Брестской областной больнице с диагнозом «цирроз печени неустановленной этиологии, синдром портальной гипертензии, асцит».

При поступлении: общий анализ крови — без особенностей; в биохимических анализах крови отмечается незначительная гипоальбуминемия и диспротеинемия, нормальные показатели общего билирубина и печеночных ферментов; общий анализ мочи — незначительная (0,112 г/л) протеинурия. ЭКГ — синусовый ритм, вертикальное положение электрической оси сердца, снижение вольтажа в стандартных и грудных отведениях, признаки увеличения обоих предсердий.

25.02.2009 г. выполнено ультразвуковое исследование органов брюшной полости:

  • печень увеличена в размерах, с ровным, локально-бугристым контуром, структура однородная, неравномерно повышенной эхогенности, звукопроводимость снижена;
  • сосудистый рисунок усилен;
  • печеночные вены расширены до 12 мм;
  • нижняя полая вена расширена, не спадается на вдохе;
  • воротная вена не расширена, 8-12 мм, поток гепатопетальный, двухфазный;
  • селезенка не увеличена;
  • тромбоз вен и коллатерали не выявлены;
  • в брюшной полости большое количество свободной жидкости во всех отделах;
  • в плевральных полостях с обеих сторон — умеренное количество свободной жидкости.

Заключение:

  • преобладание признаков надпеченочной портальной гипертензии на фоне гипертензии в системе нижней полой вены, кардиального фиброза печени;
  • асцит;
  • двусторонний гидроторакс.

С учетом полученных данных ультразвукового исследования органов брюшной полости пациенту было проведено эхокардиографическое исследование.

Ультразвуковое исследование сердца было значительно затруднено из-за выраженного асцита и плохого ультразвукового окна и проводилось в положении пациента сидя. В ходе исследования получены следующие данные:

  • полость левого предсердия значительно расширена: передне-задний размер до 65 мм,
  • дилатация правых отделов сердца: переднее-задний размер правого желудочка 31 мм, правое предсердие из апикального доступа — 50 х 65 мм, размеры левого желудочка уменьшены — 38 х 30 мм,
  • снижена фракция выброса — до 45%,
  • уменьшен ударный объем — 28 мл,
  • отмечается гипокинезия задней стенки левого желудочка — снижение амплитуды движения и систолического утолщения, отмечается дискинезия межжелудочковой перегородки (рис. 1);
  • трансмитральный кровоток рестриктивного характера, амплитуда пиков зависит от фазы дыхания;
  • отмечается также рестриктивный характер кровотока через трикуспидальный клапан, регургитация на трикуспидальном клапане 1-2-й ст. (рис. 2);
  • нижняя полая вена 22 мм, не коллабирует на вдохе;
  • систолическое давление в легочной артерии — 33 мм рт. ст.;
  • за задней стенкой левого желудочка отмечается выраженное утолщение листков перикарда до 9-10 мм;
  • при осмотре из апикального доступа в проекции перикарда боковой стенки левого желудочка выявляются крупные кальцификаты — до 12-13 мм, дающие ультразвуковую тень;
  • также отмечается пролабирование передней створки митрального клапана до 4,5 мм с регургитацией 1-й ст.

Заключение:

  • эхокардиографические признаки констриктивного перикардита;
  • дилатация полости левого предсердия, правых полостей сердца;
  • диастолическая дисфункция левого и правого желудочков рестриктивного типа;
  • признаки незначительной легочной гипертензии;
  • вторичный пролапс митрального клапана 1-й ст. с регургитацией 1-й ст.;
  • двусторонний гидроторакс.
Утолщение и однонаправленное движение листков перикарда. Дискинез межжелудочковой перегородки. Гипокинезия задней стенки левого желудочка
Рестриктивный характер трансмитрального кровотока

Пациенту проведена рентгенография органов грудной клетки (5.03.2009 г.):

  • сердце шаровидной конфигурации, увеличены все сегменты;
  • отмечается массивное обызвествление перикарда правого предсердия, правого желудочка, левого желудочка.

Заключение: констриктивный перикардит, нарушение гемодинамики в малом круге кровообращения (рис. 3).

Признаки обызвествления перикарда на рентгенограмме

Окончательный диагноз выставлен по данным компьютерной томографии, выявившей массивное обызвествление перикарда (рис. 4).

Массивный кальциноз перикарда на компьютерной томограмме

Больной переведен в отделение кардиохирургии для проведения операции перикардэктомии.

Таким образом, для своевременной диагностики констриктивного перикардита должен использоваться весь спектр современных клинических, лабораторных и инструментальных методов. Ультразвуковое исследование сердца, как один из самых доступных неинвазивных методов диагностики, дает достаточное количество информации для того, чтобы предположить данную патологию.

Вертинский Е. А., Чиж С. А., Ушакова Л. Ю., Шкребнева Э. И.
Белорусская медицинская академия последипломного образования, 9-я городская клиническая больница г. Минска.
Журнал «Медицинская панорама» № 9, октябрь 2009.

Наш сайт трудно найти в Яндексе, рекомендуем добавить его в закладки: