Постовариэктомический синдром


Гистерэктомия с удалением придатков матки в настоящее время является распространенной операцией в гинекологии. При этом надо отметить значительное «омоложение» женщин, поступающих для оперативного лечения.

Синдром, развивающийся после тотальной или субтотальной овариэктомии с маткой или без нее, носит название «постовариэктомический» и патогенетически отличается от других эстроген-дефицитных состояний у женщин и возрастной менопаузы одномоментным и тотальным выключением функции яичников.

Постовариэктомический синдромокомплекс - вегетативно-сосудистые, нейроэндокринные и нейропсихические симптомы, возникающие после тотальной или субтотальной овариэктомии в сочетании с удалением матки или без такового. Постовариэктомический синдром развивается у 60-80% оперированных женщин с отягощенным преморбидным фоном, функциональной лабильностью гипоталамо-гипофизарной системы. Частота данного синдрома возрастает у женщин в перименопаузе, поскольку овариэктомия в период естественной возрастной инволюции снижает биологическую адаптацию организма и приводит к срыву защитно-приспособительных механизмов.

Это в свою очередь вызывает более быстрое развитие как ранних, так и поздних проявлений климактерических расстройств и более тяжелое их течение.

В яичниках здоровой женщины репродуктивного возраста секретируются три вида эстрогенных гормонов - эстрон, эстрадиол, эстриол. При естественной менопаузе снижение секреции эстрогенов начинается за 5 лет до прекращения месячных, и после наступления менопаузы она достигает нулевых значений. Основным гормоном, циркулирующим в крови в период постменопаузы, является эстрон.

В течение первого года после менопаузы содержание ФСГ в плазме периферической крови возрастает в 13 раз, ЛГ - приблизительно в 3 раза, и после дальнейшего повышения происходит постепенное снижение уровня гонадотропинов.

После угнетения функции яичников и прекращения продукции эстрадиола основным источником эстрона становится периферическая конверсия андростендиона, образующегося в коре надпочечников и ткани яичников. Два эндогенных фактора могут способствовать повышению продукции эстрона: усиленная секреция его предшественников и/или увеличение периферической их конверсии в связи с заболеваниями печени, ожирением, гипертекозом и опухолями стромы яичников.

К числу наиболее значимых последствий и клинических признаков эстрогенного дефицита, оказывающих значительное влияние на качество жизни женщин пери- и постменопаузального возраста и объединяемых в понятие о менопаузальном синдроме, относятся вегетоневротические проявления, урогенитальные нарушения, дистрофические изменения кожи, высокий риск развития атеросклероза и ИБС, остеопороз, психические расстройства. Время появления и степень выраженности этих симптомов подвержены значительным индивидуальным колебаниям, но вместе с тем подчинены определенной хронологической закономерности в последовательности их проявления.

Симптомы постовариэктомического синдрома возникают уже на первой неделе после оперативного вмешательства и достигают полного развития через 2-3 месяца.

В клинической картине преобладают вегетативно-сосудистые нарушения (73%) - приливы, потливость, тахикардия, аритмия, боли в сердце, гипертонические кризы; обменно-эндокринные изменения (15%) - ожирение, гиперлипидемия, гипергликемия; психоэмоциональные расстройства (12%) - раздражительность, плаксивость, плохой сон, нарушение концентрации внимания, агрессивно-депрессивные состояния.

В последующие годы частота обменно-эндокринных нарушений возрастает, а нейровегетативных -уменьшается. Психоэмоциональные расстройства сохраняются длительное время.

В патогенезе постовариэктомического синдрома существенную роль играют изменения функционального состояния гипоталами-ческих структур и сдвиги вегетативного равновесия вследствие нарушения выработки нейротрансмиттеров (норадреналина и допамина), участвующих в терморегуляции. Повышение тонуса норадренергических и допаминергических структур центральной нервной системы обуславливает пароксизмальное расширение кожных сосудов и появление феномена прилива жара. Последний сопровождается повышением уровня ЛГ и ТТГ при отсутствии изменений в содержании ФСГ, пролактина и тиреоидных гормонов в плазме периферической крови. У больных с постовариэктомическим синдромом сохранены суточные ритмы секреции ТТГ со значительным повышением его содержания ночью, что способствует учащению приливов жара в это время суток. Поддержание постоянно высокого уровня активных фракций тиреоидных гормонов способствует усилению чувствительности периферическихтканей к катехоламинам, что и вызывает характерные вазомоторные реакции.

Ощущение жара возникает вследствие центральной гипертермии и появляется спустя 30-60 с после выявления спастического состояния в артериальных коленах капилляров кожи при капилляроскопическом исследовании. По данным Е. М. Вихляевой (1998), различная степень проявления постовариэктомического синдрома встречается у 60% женщин перименопаузального возраста. Кривая появления приливов жара носит волнообразный характер соответственно сезонным изменениям функционального состояния гипоталамических структур. Первые симптомы заболевания чаще возникают в зимне-весеннее (февраль-март) или осеннее (сентябрь-октябрь) время года.

По данным литературы, в 51% случаев постовариэктомический синдром имеет тяжелое течение, в 31% он носит умеренный характер и только в 16% случаев сопровождается легкими проявлениями. Более легким и менее продолжительным данный синдром является, как правило, у практически здоровых женщин, тогда как у лиц с хроническими психосоматическими заболеваниями он атипичен, имеет тенденцию к продолжительному течению. Для вегетоневротических проявлений характерна наклонность к кризам, что нарушает общее состояние на длительное время и иногда служит причиной экстренной госпитализации. Больные нередко оказываются резистентными к разнообразным лечебным воздействиям.

Отмечено, что только у 18% женщин острые проявления постовариэктомического синдрома исчезают в течение первого года с момента их появления; у 56% заболевание продолжается в пределах 1-5 лет, а у каждой четвертой пациентки оно имеет еще более длительное течение.

В последние годы проблеме урогенитальной атрофии уделяется большое внимание, что обусловлено крайне выраженным отрицательным влиянием урогенитальных расстройств на качество жизни женщин.

Возрастные изменения в урогенитальном тракте могут доминировать либо в структурах влагалища, либо в нижней трети мочевыводящего отдела, что клинически может проявляться соответственно преимущественным развитием атрофического вагинита либо атрофического цистуретрита с явлениями нарушения контроля мочеиспускания или без таковых.

Симптомы атрофического цистуретрита и атрофического вагинита встречаются почти с одинаковой частотой, что связано с очень сходными морфологическими характеристиками эпителия влагалища и уротелия. По мнению В. П. Сметник, разделение симптомов урогенитальных расстройств на проявления атрофического вагинита и/или цистуретрита является условным, так как в 78% случаев имеется сочетание признаков атрофического вагинита и цистуретрита, а также недержания мочи при напряжении и неудержания мочи.

Также условным является изолированное выделение урогенитальных расстройств как средневременных. Действительно, их выраженное клиническое проявление соответствует «середине» постменопаузы и, возможно, связано со снижением уровня эстрогенов менее 50 пг/л. Однако, как показали исследования В. П. Сметник, в постменопаузе симптомы урогенитальных расстройств возникают в сочетании с климактерическим синдромом различной степени тяжести (79,4%), нарушениями липидного спектра крови (86,3%) и снижением плотности костной ткани (56,2%).

В постменопаузе дефицит эстрогенов приводит к прекращению пролиферативных процессов во влагалище; вследствие этого исчезает гликоген, а из влагалищного биотопа частично или полностью (в зависимости от степени эстрогенного дефицита и метаболических нарушений) элиминируется основной компонент биотопа - лактобациллы. Происходит колонизация вагинального биотопа как экзогенными микроорганизмами, так и эндогенной флорой, возрастает риск возникновения инфекционных заболеваний и восходящей урологической инфекции. Распространенным является мнение о возможности колонизации влагалища фекальной микрофлорой - энтерококками, колиморфными бактериями, источником которых является кишечник.

Другим взглядом на состояние микроценоза влагалища в постменопаузе является мнение Е. Ф. Киры о том, что преобладающая патология данного периода - бактериальный вагиноз, частота которого достигает 60%.

Эстрогенный дефицит в постменопаузе сопровождается замедлением кровообращения во влагалище до уровня различной степени ишемии, иногда резко выраженной. Именно этим фактом можно объяснить развитие сухости влагалища и диспареунию. Диаметр артерии влагалища уменьшается, сокращается количество мелких сосудов, истончаются их стенки, что вместе с атрофией эпителия является причиной изменения цвета влагалищной стенки и снижения транссудации, а также усугубления симптомов атрофического вагинита с возрастом.

Как известно, проксимальная уретра, треугольник Лието, влагалище, дистальная уретра и парауретральные железы связаны между собой эмбриологически, анатомически и функционально. Для сенильного уретрита, развитие которого обусловлено эстрогенным дефицитом, эндоскопически характерна бледная атрофичная слизистая оболочка с просвечивающими многочисленными капиллярами, кровоточащая при контакте. Атрофические изменения в треугольнике Лието проявляются, как правило, его гиперемией, обусловленной возрастанием капиллярной сети, аналогичной таковой во влагалище при атрофическом вагините.

Учитывая выраженную атрофию уротелия, развитие сенсорных симптомов объясняется повышенной чувствительностью атрофической слизистой оболочки уретры и треугольника Лието к попаданию минимальных количеств мочи. Таким образом, индикаторами хронического цистуретрита, способными определять его тяжесть, могут быть: частота дневных и ночных мочеиспусканий, а также интенсивность цисталгии по шкале Барлоу (шкала интенсивности симптомов атрофического вагинита). Потеря контроля над мочеиспусканием, как и остеопороз, нарушают качество жизни женщины в постменопаузе.

Постменопаузальный остеопороз - гетерогенное заболевание, характеризующееся прогрессирующей потерей костной ткани, которое начинается после естественной или хирургической менопаузы и приводит к переломам костей через 10-15 лет после прекращения функции яичников.

Макроскопически костная ткань представлена кортикальной и губчатой костями. Кортикальная кость составляет 80% скелета, трабекулярная - 20%. Губчатая часть занимает позвоночник, диафизы и эпифизы трубчатых костей, плоские кости, пяточную кость. Скорость обменных процессов в губчатых костях протекает в 4-9 раз быстрее, чем в кортикальных. Губчатая кость крайне чувствительна к изменениям гомеостаза в организме. При постменопаузальном остеопорозе поражаются трабекулярные кости, поэтому и возрастает частота переломов именно в них. В развитии постменопаузального остеопороза основную роль играют масса костной ткани к наступлению менопаузы и скорость ее потери с возрастом. С началом менопаузы усиливается резорбция костной ткани, которая влечет за собой увеличение сопряженного с нею форматирования кости; каждый цикл ремоделирования в менопаузе заканчивается небольшим уменьшением костной массы. Активизация ремоделирования в менопаузе приводит к увеличению потери костной ткани. Установлено, что в постменопаузе в плазме крови повышается уровень общего ХС, ХС-ЛПНП, общих ТГ и снижается содержание ХС-ЛПВП. Это происходит частично в результате потери защитного влияния эстрогенов, что и объясняет необходимость заместительной гормональной терапии. У женщин важным фактором риска развития заболеваний сердечно-сосудистой системы является низкое содержание ХС-ЛПВП при высоком уровне ТГ. После менопаузы концентрация атерогенных липопротеидов (ЛПОНП и ЛПНП) повышается.

В. П. Сметник было доказано, что женщины с уровнем общего ХС до 240 мг/дл при содержании ЛПВП более 50 мг/дл не имеют повышенного риска сердечно-сосудистых заболеваний. Наоборот, он возрастает при уровне общего ХС менее 200 мг/дл и содержании ЛПВП ниже 50 мг/дл. Для возникновения сердечно-сосудистых заболеваний важен характер распределения жировой ткани, а не общее ее количество. В пременопаузе преобладает периферическое распределение жировой ткани, в то время как ее центральное распределение имеет место в основном в постменопаузе. Установлено, что именно андроидное распределение связано с повышенным риском поражения коронарных артерий. Полагают, что в перераспределении жировой ткани в постменопаузе наряду с инсулинрезистентностъю играет роль дефицит эстрогенов и возможная относительная гиперандрогения, а также снижение уровня гормона роста. В настоящее время не до конца изучены сроки появления и клинического течения постовариэктомического синдрома у больных, оперированных по поводу доброкачественных заболеваний матки и придатков. Отсутствует разработка алгоритма ведения женщин в раннем послеоперационном и отдаленном периодах.

Выводы

Учитывая вышеизложенное, целесообразным представляется:

  1. Изучение особенностей клинического течения и частоты постовариэктомического синдрома в раннем, позднем и отдаленном периодах при различном объеме операции.
  2. Оценка влияния сдвигов гормонального гомеостаза на иммунологический фон организма.
  3. Изучение нарушения липидного спектра крови в связи с изменениями гормонального статуса.
  4. Разработка лечебных мероприятий по коррекции проявлений постовариэктомического синдрома в раннем послеоперационном периоде.
  5. Изучение нарушений обмена кальция у женщин, оперированных по поводу доброкачественных заболеваний матки и придатков.
  6. Подбор заместительной гормонотерапии в позднем и отдаленном периодах.

(Савочкина Ю. В., Малевич Ю. К. БГМУ.
Опубликовано: "Медицинская панорама" № 9, ноябрь 2003)

Наш сайт трудно найти в Яндексе, рекомендуем добавить его в закладки: