Бактериальные и вирусные инфекции и атеросклероз


Атеросклероз является морфологической основой ишемической болезни сердца (ИБС), которая в развитых странах лидирует среди причин смерти. Острые коронарные эпизоды чаще всего связаны с разрушением атеросклеротической бляшки — основного морфологического субстрата в сосудистой стенке. Атеросклеротические бляшки состоят из фиброзной покрышки над липидсодержащим ядром, причем клеточный состав этого образования достаточно разнообразен: тромбоциты, макрофаги, лимфоциты, гладкомышечные клетки. Макрофаги и Т-лимфоциты участвуют в образовании и изменении атеросклеротической бляшки путем секреции факторов роста, стимулирующих гладкомышечную пролиферацию, цитокинов (интерферон-γ, интерлейкин [И1]-1) и ферментов (металлопротеиназы), которые способствуют ослаблению фиброзной части атеросклеротической бляшки.

Современная теория атерогенеза рассматривает атеросклероз как ответную реакцию на повреждение, т. е. состояние хронического воспалительного ответа. Инфекционные агенты уже давно рассматривались как возможные этиологические факторы атеросклероза. Обсуждать влияние инфекций на атеросклеротический процесс можно с двух позиций: связь инициируемого и поддерживаемого инфекцией хронического низкоуровневого воспаления с медленно прогрессирующим атеросклерозом и связь острого воспалительного ответа на инфекцию с риском острых кардиоваскулярных эпизодов.


Бактериальные и вирусные инфекции и атеросклероз

Helicobacter pylori. Основной этиологический фактор гастрита и язвенной болезни. Прежде всего следует заметить, что хеликобактерная инфекция влияет на систему гемостаза, процесс свертывания. Другой механизм прогрессирования атеросклероза, возможно, связан с белками теплового шока (БТШ) и развитием аутоиммунного процесса. Однако результаты нескольких сероэпидемиологических исследований о связи H. pylori и атеросклероза противоречивы. Некоторые авторы декларируют наличие такой связи, в то время как другие ее отрицают. Дальнейшие исследования позволили объяснить наличие такой связи тем, что присутствие H. pylori у обследованных групп более тесно было связано с такими предрасполагающими факторами атеросклероза, как возраст, мужской пол и социальный статус. Более того, контролируемое исследование в однородной группе (по возрасту, полу, курению, социальному статусу) не позволило обнаружить достоверной связи между наличием H. pylori и риском развития инфаркта миокарда. Для объяснения противоречивых результатов выявления связи атеросклероза с H. pylori группой исследователей было высказано предположение, что штаммы возбудителя, экспрессирующие ген CagA (продукция цитотоксина), более тесно связаны с коронарной патологией, чем другие штаммы. Однако другое исследование не выявило более тесной связи между CagA-штаммами H. pylori и ИБС по сравнению с другими штаммами микроорганизма.

Chlamydia pneumoniae является облигатным внутриклеточным паразитом. Связь коронарной патологии с C. pneumoniae была выявлена в первую очередь при сероэпидемиологических исследованиях. Возбудитель был обнаружен в атероматозных бляшках коронарных и каротидных артерий. C. pneumoniae-реактивные Т-лимфоциты были выявлены в бляшках каротидных артерий. Многочисленные сероэпидемиологические исследования, посвященные изучению роли C. pneumoniae в развитии коронарного и цереброваскулярного атеросклероза, дали противоречивые результаты. Одни авторы выявили связь «C. pneumoniae — атеросклероз», в то время как другие ее не обнаружили. Объяснить такие противоречивые данные можно, так как исследования проводились в различных популяционных группах, использовались разные критерии для контроля, авторы были склонны к достижению изначально поставленной цели. Кроме того, в большинстве сероэпидемиологических исследований использовался довольно проблематичный метод определения антител к антигенам C. pneumoniae — микроиммунофлуоресцентный. Таким образом, убедительных доказательств прямой инициации или активации атеросклероза таким микроорганизмом, как C. pneumoniae, не получено.

Однако роль острой или хронической хламидийной инфекции в патогенезе атеросклероза может быть реализована другим путем. Во всяком случае связь между уровнем антихламидийных иммуноглобулинов А (IgA), но не IgG, и последующим риском смерти от ИБС, тяжестью атеросклеротического поражения сонных и бедренных артерий была выявлена. Более того, получены данные, свидетельствующие об усилении проатерогенных эффектов липопротеинов путем формирования циркулирующих иммунных комплексов, содержащих антитела IgG к C. pneumoniae.

Цитомегаловирус (ЦМВ) и вирус простого герпеса (ВПГ). ЦМВ-инфекция эндотелиальных клеток может усиливать пролиферацию и подавлять апоптоз гладкомышечных клеток, таким образом способствуя увеличению объема атеросклеротического поражения. Вирусы простого герпеса 1 и 2 типов обнаружены в атеросклеротических бляшках. При проведении сероэпидемиологических исследований, касающихся роли цитомегаловируса и вируса простого герпеса в атерогенезе, результаты оказались противоречивыми. Ряд авторов указывает на связь герпетической инфекции и атеросклероза, в то время как другие ее не выявили. Объяснить такое противоречие можно методологическими причинами.

=================
Вы читаете тему: Роль инфекционных агентов и иммунных факторов в атерогенезе

  1. Бактериальные и вирусные инфекции и атеросклероз.
  2. Маркеры и медиаторы воспаления, иммунный ответ и атеросклероз.
  3. Антиинфекционные и противовоспалительные препараты в лечении и профилактике атеросклероза.

Иванова М. А. БГМУ.
Опубликовано: «Медицинская панорама» № 9, октябрь 2005.

Наш сайт трудно найти в Яндексе, рекомендуем добавить его в закладки: