Гипохромная анемия как фоновая патология у инфекционных больных


Полное название:
Гипохромная анемия как фоновая патология у инфекционных больных: частота выявления при госпитализации в различных возрастных группах, сопряженность с нозологией, анализ обследования и объем терапии, клинические наблюдения

Вопросы оценки состояния догоспитальной и ранней госпитальной диагностики инфекционных болезней важны для характеристики качества лечебной помощи при различной патологии. Качество выявления фоновой патологии, начиная с приемного отделения, зависит не только от квалификации врача, но и от полноты получения информации из документации участковой сети (карта амбулаторного больного, переводной эпикриз, направление на госпитализацию). Фоновая патология накладывает отпечаток на особенности течения тех или иных инфекционных заболеваний, затрудняя диагностику, замедляя процесс выздоровления и, тем самым, приводит к увеличению экономических затрат, связанных со стационарным лечением и последующими реабилитационными мероприятиями.

Известно, что в Европе гипохромной анемией (ГА) страдают 7,3-11% женщин и не менее 3-6% мужчин. При этом скрытый дефицит железа у женщин на территории Европы доходит до 25%, а в странах СНГ — до 13,5%. По некоторым данным, дефицит железа среди населения в мире встречается в 10-20%. В то же время, среди женщин детородного возраста и детей дефицит железа в некоторых регионах достигает даже 40-50%.

Цель исследования: оценка распространенности гипохромной анемии среди больных, госпитализированных в инфекционный стационар, с учетом возраста, нозологии, пола, характера и объема корригирующей терапии. При постановке диагноза гипохромной анемии использованы критерии Всемирной организации здравоохранения: анемия регистрируется у мужчин при уровне гемоглобина (Hb) менее 130 г/л, гематокрита — 39%; у женщин, соответственно, 120 г/л и 36%, при этом у беременных менее 110 г/л. Анализу подвергнуты материалы больных, госпитализированных в 2007 году. Фоновой считали гипохромную анемию, выявленную при поступлении. Данные сравнительного анализа были сгруппированы соответственно поставленным задачам, обработаны статистически в относительных показателях. За анализируемый период было госпитализировано 5153 больных, среди которых гипохромная анемия была выявлена у 1562 (30,31%) больных, из которых женщины составили 50,5 ± 1,26%, мужчины 49,5 ± 1,26%.

В табл. 1 представлен сопоставительный анализ возрастной структуры населения региона, всех госпитализированных инфекционных больных, больных с выявленной гипохромной анемией и показатель относительной частоты гипохромной анемии в отдельных возрастных группах.

Таблица 1.
Сравнительная частота возрастного состава населения региона, всех госпитализированных больных и лиц с гипохромной анемией.

Как видно из табл. 1, наиболее часто госпитализировались больные от 0 до 9 лет (более чем в 4 раза в сравнении с показателями в популяции населения области). Аналогичные данные по частоте отмечены среди всех лиц с гипохромной анемией. В сравнении с госпитализированными больными в возрасте старше 30 лет произошло постепенное возрастание частоты лиц с гипохромной анемией по мере увеличения возраста, что подтверждено показателями относительной частоты гипохромной анемии среди всех поступивших в каждой возрастной группе. Если в группе детей до 9 лет практически каждый 4 ребенок был с гипохромной анемией, то в группе от 10 до 14 и от 15 до 18 лет частота гипохромной анемии уменьшилась, а с 19-25 лет начиналось постепенное возрастание частоты гипохромной анемии, достигая настораживающего уровня после 31 года. Практически каждый 2-й больной пенсионного возраста имел гипохромную анемию, а у лиц старше 70 лет гипохромная анемия сопутствовала основному диагнозу в 100% случаев. При углубленном анализе выявлено, что если у госпитализированных взрослых больных старше 18 лет гипохромная анемия выявлена в 35,48 ± 0,95% (889 из 2505), то у детей (от 0 до 18 лет включительно) — в 25,41 ± 0,84% (673 из 2648), что статистически высоко достоверно (р < 0,001). Среди детей в возрасте до 9 лет частота гипохромной анемии составила 79,9 ± 1,2 (538 из 673), а у детей до 3 лет — 58,2 ± 1,9 (388 из 673), в то время как среди всех детей до 9 лет дети до 3 лет составляли 72,9 ± 1,9 (398 из 538). Анализ частоты гипохромной анемии среди госпитализированных в возрасте старше 60 лет показал, что из 241 пациента старше 60 лет лиц старше 65 лет было 80,9%, а старше 70 лет — 59,33%.

Предполагаемыми причинами гипохромной анемии в детском возрасте были распространенность искусственного вскармливания и роды кесаревым сечением, что подтверждено анализом историй болезни. Снижение частоты гипохромной анемии в возрасте от 10 до 18 лет объясняется сбалансированным питанием, активизацией анаболических процессов в организме в период полового созревания. Нарастание частоты гипохромной анемии в последующем можно объяснить нерациональностью питания, его несбалансированностью по составу, интоксикациями различного генеза, включая алкоголь, на фоне увеличения сопутствующей патологии желудочно-кишечного тракта. На закономерное увеличение частоты хронической патологии, начиная с 25-летнего возраста, указывают многие исследователи.

Резкое нарастание гипохромной анемии у лиц преклонного возраста, особенно старше 70 лет, следует объяснить свойственными этому возрасту пищевыми ограничениями (болезни, социальная обеспеченность) и возрастными особенностями в целом (истощение функции костного мозга). В целом в генезе гипохромной анемии не исключается и реализация возможных последствий инкорпорации радиоактивного стронция, особенно у лиц старше 25 лет, подвергнутых этому воздействию в ранний период после аварии на ЧАЭС.

Нами проанализирована частота выявления анемии среди госпитализированных с учетом имевшейся основной патологии (табл. 2).

частота выявления гипохромной анемии среди госпитализированных больных в зависимости от основной патологии

Как видно из табл. 2, наиболее распространенными среди госпитализированных были ОРВИ, затем группа ОКИ, которая составляла в целом более 3/4 всех больных. Тем не менее, на этот контингент выпало только 2/3 всех случаев выявленной гипохромной анемии. Если изначальная (фоновая) гипохромная анемия у больных с ОРВИ выявлена только у каждого 6-го пациента, то у больных с ОКИ она обнаруживается у каждого третьего.

Аналогичная ситуация отмечена у больных с гепатопатологией. Довольно часто фоновая гипохромная анемия выявлялась у больных с нейроинфекциями (каждый 4-й). Важно подчеркнуть, что среди всех больных сводной группы прочих инфекций гипохромная анемия выявлена у половины пациентов, а при неинфекционной патологии — у 90%. Последнюю группу составили в основном больные старше 65 лет (более 80%). Естественно, что все отмеченное подтверждало крайнюю необходимость уточнения всего комплекса причин, приводящих к гипохромной анемии. Высокие показатели фоновой гипохромной анемии среди группы прочих инфекций (сепсис, генерализованная герпетическая инфекция, ВИЧ-инфекция и т. п.) отражали воздействие патологического процесса на организм больного в догоспитальном периоде и по сути были следствием общеинтоксикационных явлений. Хотелось бы подчеркнуть, что если в популяции жителей региона достоверно преобладали женщины (женщины 53,09 ± 0,015% и мужчины 46,91 ± 0,015; p < 0,001), то среди поступивших с инфекционной патологией преобладали мужчины (55,79 ± 0,68% против 44,21 ± 0,65%; p < 0,001). В то же время частота выявления гипохромной анемии у мужчин и женщин была равной (соответственно 50,5 ± 1,26% и 49,5 ± 1,26%), из чего можно предположить большую чувствительность женщин к факторам, приводящим к гипохромной анемии.

Анализ лечебно-диагностических мероприятий, проведенных в объеме общего лечения инфекционной патологии, показал, что только 53 пациента были консультированы гематологом (3,4%). Из консультируемых больных только 8 пациентам была реализована трансфузия эритроцитарной массы. Если учесть, что показания к этому лечебному мероприятию строго индивидуализированы, то в процессе наблюдения основанием для введения отмытых эритроцитов была не только выраженная анемия, приводившая к кислородному голоданию, но и необходимость ликвидации дефицита железа в организме, которое привело к угнетению эритропоэза.

Считаем целесообразным привести краткие выписки из некоторых клинических наблюдений как взрослых, так и детей, что в полной мере отразит характер основной патологии, которая не только протекает на фоне анемии, но и определяет степень и глубину интоксикации организма больного в целом.

Случай 1. Ребенок И., 2 месяца (И. б. 3947/2007), поступила 3.10.2007 г. в клинику с диагнозом: острый гастроэнтероколит (Pseudomonas aeruginosa), тяжелая форма; инфекционная кардиопатия; алиментарная анемия средней тяжести. В анамнезе роды на дому. Ан. крови при поступлении: Эр. — 2,64 × 1012/л; Hb — 83 г/л; Ht — 0,25; Тр. — 158,4 × 109/л; L — 27,4 × 109/л с формулой: эозинофилы — 3%, миелоциты — 1%, юные — 5%, палочкоядерные нейтрофилы — 30%, сегментоядерные нейтрофилы — 11%, лимфоциты — 48, моноциты — 2%. СОЭ — 50 мм/час. Анизоцитоз (++), нормобласты — 1:100. Перелита эритромасса 10.10.2007 г. в объеме 40 мл А(II)-Rh+. Лечение, адекватное основному заболеванию и тяжести состояния (цефтриаксон, альбумин, коррекция водно-солевого обмена). Анализ крови при выписке от 16.10.2007 г.: Эр. — 4,01 × 1012/л; Hb — 133 г/л; L — 4,8 × 109/л с формулой: эозинофилы — 2%, сегментоядерные — 15%, лимфоциты — 82%, моноциты 1%. СОЭ — 8 мм/час. Состояние удовлетворительное. Выписана под наблюдение участкового педиатра.

Случай 2. Ребенок Л., 11 месяцев (И. б. 1013/2007), поступила из ЦРБ с диагнозом: ротавирусная инфекция, среднетяжелая форма: острый бронхит; анемия смешанной этиологии, тяжелая форма. Родоразрешение кесаревым сечением. Анализ крови при поступлении от 8.03.2007 г.: Эр. — 2,1 × 1012/л; Hb — 71 г/л; Ht — 0,21; Тр. — 260,2 × 109/л; L — 11,9 × 109/л с формулой: эозинофилы — 1%, палочкоядерные нейтрофилы — 9%, сегментоядерные нейтрофилы — 35%, лимфоциты — 51%, моноциты — 3%, плазматические клетки — 1%. СОЭ — 19 мм/час, анизоцитоз и пойкилоцитоз (++). Перелита эритромасса 8.03.07 г. в объеме 90 мл А(II)-Rh+. Лечение: цефтриаксон, альбумин, витаминотерапия, коррекция водно-солевого обмена. Анализ крови при выписке 16.03.2007 г.: Эр. 3,68 × 1012/л; Hb — 122 г/л; L — 7,15 × 109/л с формулой: эозинофилы — 1%, палочкоядерные нейтрофилы — 1%, сегментоядерные нейтрофилы — 28%, лимфоциты — 68%, моноциты — 5%. СОЭ — 5 мм/час. Переведена по месту жительства.

Случай 3. Ребенок К., 6 месяцев (И. б. 2102/2007), поступил из района с диагнозом: врожденные пороки развития; острая внебольничная двухсторонняя очаговая пневмония с обструктивным синдромом; ДП II-III ст.; синдром дезадаптации сердечно-сосудистой системы; двухсторонний гнойный отит, гнойный конъюнктивит; тубулоинтерстициальный нефрит; анемия средней степени тяжести. Анализ крови при поступлении от 21.05.2007 г.: Эр. — 2,45 × 1012/л; Hb — 83 г/л; Тр. — 162 × 109/л; L — 6,6 × 109/л с формулой: базофилы — 1%, эозинофилы — 1%, палочкоядерные нейтрофилы — 9%, сегментоядерные нейтрофилы — 26%, лимфоциты — 60%, моноциты — 3%. СОЭ — 19 мм/час. Анизоцитоз и пойкилоцитоз (+). Перелита эритромасса 22.05.07 г. в объеме 60 мл 0(I)-Rh+. Лечение проводилось меропенемом, преднизолоном (2 дня), сальбутамолом и др. Анализ крови при выписке 28.05.2007 г.: Эр. 3,78 × 1012/л; Hb — 118 г/л; Тр. 279,4 × 109/л, L — 12,2 × 109/л; с формулой: палочкоядерные нейтрофилы — 2%, сегментоядерные нейтрофилы — 28%, лимфоциты — 69%, моноциты — 1%. СОЭ — 13 мм/час. Переведен для подготовки к коррекции врожденных пороков в детскую больницу в среднетяжелом состоянии из-за основной патологии.

Случай 4. Ребенок Р., 6 месяцев (И. б. 5034/2007), поступил из ЦРБ с диагнозом: аденовирусная инфекция (ринофаринго-конъюнктивальная лихорадка); двухсторонняя очаговая пневмония; ДН I ст.; нейротоксикоз; гипокалиемия; анемия средней степени тяжести смешанной этиологии. Анализ крови при поступлении от 18.12.2007 г.: Эр. — 2,84 × 1012/л; Hb — 70,8 г/л; Ht — 0,21; Тр. — 144,8 × 109/л; L — 16,7 × 109/л с формулой: эозинофилы — 1%, палочкоядерные нейтрофилы — 9%, сегментоядерные нейтрофилы — 37%, лимфоциты — 50%, моноциты — 3%. СОЭ — 25 мм/час. Анизоцитоз и пойкилоцитоз (++). Перелита эритромасса 20.12.07 г. в объеме 50 мл А(II)-Rh−. В лечении использовали нетрамицин, цефтриаксон, коррекция водно-солевого обмена. При выписке анализ крови 28.12.2007 г.: Эр. 3,7 × 1012/л; Hb — 120,4 г/л; L — 10,8 × 109/л с формулой: эозинофилы — 5%, палочкоядерные нейтрофилы — 2%, сегментоядерные нейтрофилы — 34%, лимфоциты — 58%, моноциты — 1%. СОЭ — 15 мм/час. Выписан по месту жительства.

Случай 5. Больная К., 46 лет (И. б. 3758/2007), поступила в клинику 20.09.07 г. Клинический диагноз: острый гастроэнтероколит неинфекционный (алиментарно-токсический); хронический гепатит алкогольного генеза; хронический панкреатит; анемия смешанной этиологии средней тяжести; педикулез. Больная не работает, страдает хроническим алкоголизмом. Анализ крови при поступлении от 20.09.2007 г.: Эр. 2,36 × 1012/л; Hb — 83 г/л; Ht — 0,27; Тр. — 174,6 × 109/л; L — 8,9 × 109/л с формулой: палочкоядерные нейтрофилы — 3%, сегментоядерные нейтрофилы — 86%, лимфоциты — 11%. СОЭ — 12 мм/час. Перелита эритромасса 21.09.2007 в объеме 350 мл О(I)-Rh+. При выписке анализ крови: Эр. — 2,94 × 1012/л; Hb — 104 г/л; Тр. — 211,9 × 109/л; L — 3,25 × 109/л с формулой: сегментоядерные нейтрофилы — 22%, лимфоциты — 73%, моноциты — 5%. СОЭ — 15 мм/час. Выписана по месту жительства.

Случай 6. Больной П., 54 лет (И. б. 3634/2007), поступил в клинику 11.09.2007 г. Клинический диагноз: цирроз печени смешанной этиологии (алкоголь + обменный) в стадии декомпенсации; печеночно-клеточная недостаточность, спленомегалия; состояние после кровотечения из варикозных вен пищевода; сахарный диабет. Инвалид II группы. Анализ крови при поступлении от 11.09.2007 г.: Эр. — 2,52 × 1012/л; Hb — 89 г/л; Тр. — 120 × 109/л; L — 3,6 × 109/л с формулой: палочкоядерные нейтрофилы — 1%, сегментоядерные нейтрофилы — 50%, лимфоциты — 45%, моноциты — 4%. СОЭ — 60 мм/час. Анизоцитоз (++). Перелита эритромасса 12.09.2007 г. в объеме 300 мл В(III)-Rh+. В связи с основным заболеванием переведен для хирургического лечения в специализированный стационар. При переводе анализ крови от 27.09.2007 г.: Эр. — 3,71 × 1012/л; Hb — 118 г/л; Тр. — 129,5 × 109/л; L — 3,35 × 109/л с формулой: сегментоядерные нейтрофилы — 38%, лимфоциты — 60%, моноциты — 2%. СОЭ — 56 мм/час.

Случай 7. Больная М., 37 лет (И. б. 2716/2007), поступила в клинику 7.08.2007 г. Клинический диагноз: сепсис, тяжелая форма; гнойный менингоэнцефалит, двухсторонняя пневмония, левосторонний экссудативный плеврит, гидроторокс, миокардиодистрофия, пиелонефрит, пролежни, плегия правой руки, нижняя параплегия, варикоз нижних конечностей, фибромиоматоз матки. Сельская жительница, доярка. Анализ крови при поступлении от 7.08.2007 г.: Эр. — 2,94 × 1012/л; Hb — 100 г/л; Тр. — 170,5 × 109/л; L — 6,7 × 109/л с формулой: миелоциты — 1%, палочкоядерные нейтрофилы — 27%, сегментоядерные нейтрофилы — 53%, лимфоциты — 17%, моноциты — 2%; гипохромия, анизоцитоз (+++). СОЭ — 65 мм/час. Перелита эритромасса в объеме 200 мл О(I)-Rh+. На момент перевода в областную клиническую больницу в связи с наличием нервной патологии. Анализ крови от 2.09.2007 г.: Эр. — 3,89 × 1012/л; Hb — 96 г/л; L — 14,2 × 109/л с формулой: палочкоядерные нейтрофилы — 2%, сегментоядерные нейтрофилы — 92%, лимфоциты — 5%, моноциты — 1%. СОЭ — 57 мм/час. Анизоцитоз и пойкилоцитоз (+).

Случай 8. Больной В., 47 лет (И. б. 3176/2007), поступил в клинику 22.08.2007 г. Клинический диагноз: очаговый туберкулез легких; алкоголизм; цирроз печени в стадии декомпенсации; портальная гипертензия; энцефалопатия смешанного генеза; полинейропатия смешанной этиологии; внегоспитальная правосторонняя нижнедолевая пневмония; обструктивный бронхит в стадии обострения; ДН II ст.; хронический панкреатит; хронический колит; кахексия; анемия средней степени тяжести смешанного генеза. Больной не работает, асоциален. Анализ крови при поступлении: Эр. — 2,21 × 1012/л; Hb — 73 г/л; L — 5,5 × 109/л с формулой: палочкоядерные нейтрофилы — 9%, сегментоядерные нейтрофилы — 62%, эозинофилы — 3%, лимфоциты — 22%, моноциты — 4%. СОЭ — 37 мм/час. Анизоцитоз и пойкилоцитоз (+++). Перелита эритромасса дважды (530 и 560 мл) В(III)-Rh+. Наблюдался гематологом. Переведен в противотуберкулезный диспансер в связи с необходимостью проведения специфической терапии. При переводе 6.09.2007 г.: Эр. — 3,05 × 1012/л; Hb — 97 г/л; Нt — 0,25; Тр. — 167,8 × 109/л; L — 5,1 × 109/л с формулой: палочкоядерные нейтрофилы — 11%, сегментоядерные нейтрофилы — 72%, эозинофилы — 2%, базофилы — 1%, лимфоциты — 10%, моноциты — 4%. СОЭ — 34 мм/час. Токсическая зернистость нейтрофилов ++. Анизоцитоз и пойкилоцитоз (+).

Кроме переливания эритроцитарной массы больные (23 чел.) получали кратковременно препараты железа и заметно чаще — фолиевую кислоту (114 чел.). Эти назначения санкционировались лечащим врачом-инфекционистом, но не подвергались коррекции гематологом.

Анемия фонового характера зачастую развивается у больных задолго до поступления в стационар. Это делает обоснованным упрек в недостаточности внимания, уделяемого больным (особенно лицам пожилого и старческого возраста) со стороны участковой (поликлинической) сети. Несколько лучше картина в педиатрической службе, что можно объяснить преемственностью наблюдения от педиатра-неонатолога до участкового педиатра. Многое можно отнести и на счет внимания родителей к здоровью ребенка. Уточнению самих факторов, приводящих к анемизации детей и взрослых, уделяли внимание не столько интернисты, сколько экологи, гигиенисты, радиологи и т. п. Суммируя характеристику неблагоприятных факторов, приводящих к анемизации, можно согласиться, что этому способствует прежде всего вредное воздействие нарушений в экосреде, нерациональное питание, воздействие алкоголизации (у взрослых), накопление радионуклидов, что в целом приводит к снижению общей резистентности организма. Если учесть, что лица 65-70 лет в прошлом (1986 год) были в активном работоспособном возрасте, то влияние возможной инкорпорации радионуклидов после аварии на Чернобыльской АЭС было усугублено плохим питанием и в целом тяжелой экологической ситуацией в бывшем СССР, а также связано с употреблением продуктов питания с завышенным уровнем радиоактивности.

Полученные нами данные являются основой для дальнейшего углубленного анализа причин фоновой анемизации населения в целом и инфекционных больных в частности. Указанные факты должны стать объектом внимания гематологической службы, так как последняя в поликлиниках находится только в стадии формирования. Именно на уровне поликлиники эти специалисты должны заниматься «малой» гематологией. Если учесть, что нами проанализированы только случаи изначально зафиксированной гипохромной анемии с момента поступления в стационар и что это состояние имело место до болезни, то определить его длительность не представляется возможным. Установленный факт поэтапного нарастания анемизации с увеличением возраста отражает сохраняющуюся несбалансированность питания, обусловленную сложностями экономического положения населения и в настоящем. Определенный вклад вносит и нарастающая алкоголизация населения. Учитывая, что задачей здравоохранения является улучшение здоровья населения и преодоление проблем демографической ситуации, разработка мер по профилактике и лечению анемий должна стать наиболее важной для участковой сети настолько, насколько она сможет обеспечить нахождение больных с анемией под пристальным вниманием специалистов-гематологов.

Васильев В. С., Богуцкий М. И., Васильев А. В., Шейко М. И. Гродненский государственный медицинский университет.
Журнал «Медицинская панорама» № 1, январь 2009.

Наш сайт трудно найти в Яндексе, рекомендуем добавить его в закладки: