Лептоспироз: клинический случай особо тяжелого течения с летальным исходом


Введение

Лептоспироз, или болезнь Васильева-Вейля (Leptospirosis, Weil's disease — англ.; Weilsche Krankheit — нем.; Leptospirose — франц.), — острое инфекционное заболевание, вызываемое различными серотипами лептоспир, клинически характеризуется синдромом выраженной интоксикации, лихорадкой, поражением почек, печени и нервной системы. В тяжелых случаях наблюдаются желтуха, геморрагический синдром, острая почечная недостаточность и менингоэнцефалит. Заболевание впервые описал немецкий врач Weil в 1886 г. под названием «Инфекционная желтуха». Независимо от него в 1888 г. в России заболевание с подобной клиникой описал Н. П. Васильев. Болезнь отличалась настолько характерной клиникой, что была выделена в отдельную нозологическую форму и получила название «болезнь Васильева-Вейля».

Возбудитель болезни открыт японскими учеными Inada и Ido в 1914-1915 гг. и описан под названием Spirochaeta icterohaemorrhagiae. По международной таксономии лептоспир (1973 г.) род Leptospira включает 2 вида спирохет: паразитический (L. interrogans), вызывающий заболевания у животных и человека, и сапрофитный (L. biflexa), обитающий в пресных водоемах. В настоящее время известно около 200 патогенных серотипов и около 60 сапрофитных. На территории Республики Беларусь выделяются следующие серогруппы: Pomona, Interohaemorrhagiae, Grippotyphosa, Hebdomadis, Canicola, Tarassovi.

Источниками инфекции являются различные животные (лесная мышь, полевка, водяные крысы, собаки, свиньи, крупный рогатый скот и др.). Входными воротами для инфекции являются поврежденная кожа и слизистые. Заражение человека происходит через контаминированную выделениями животных воду, используемую для питья и бытовых нужд без термической обработки, при купании, ловле рыбы, проведении мелиоративных и ирригационных работ, а также при убое и разделке мяса больных лептоспирозом животных. Для лептоспироза характерна выраженная сезонность с максимумом подъема заболеваемости в августе. Заболевания имеют часто профессиональный характер: работающие на заболоченных или заливных лугах работники животноводческих ферм, мясокомбинатов, ветеринарные работники.

Один и тот же серовар лептоспир у разных людей может вызывать разное по течению и симптоматике заболевание. Однако многие авторы указывают, что лептоспироз, вызванный L. Icterohaemorrhagiae, протекает более тяжело, с высоким процентом желтушных форм (> 50%) и летальностью от 20,2 до 48%, в целом летальность при лептоспирозе составляет 7-9%. Летальность обусловлена развитием системного воспалительного ответа (СВО) с последующей полиорганной недостаточностью. Среди основных факторов, ведущих к развитию синдрома системного воспалительного ответа, выделяют действие эндотоксина лептоспир. Непосредственными причинами смерти являются развитие острой почечной недостаточности, почечно-печеночной недостаточности, пневмонии, менингита, усугубляемых геморрагическим синдромом, а на ранних сроках болезни (до 5 суток) — эндотоксический шок. Современные данные, равно как и клинические наблюдения, проведенные на территории Беларуси, России и в других странах, свидетельствуют об увеличении частоты тяжелых случаев иктерогеморрагического лептоспироза.

Регистрация лептоспироза среди людей в Республике Беларусь ведется с 1947 г. Максимальный подъем заболеваемости регистрировался в начале и в конце 60-х гг. В настоящее время эпидемиологическая ситуация по лептоспирозу оценивается как относительно благоприятная (35-40 случаев заболевания в год). Подобная эпидемиологическая ситуация привела к снижению клинической настороженности врачей в отношении данной инфекции и ослаблению профилактических мероприятий. В первые 3 дня болезни госпитализируются только 14% больных лептоспирозом, на 4-7-й день болезни — 52%, на 2-й неделе — 27% и в более поздние сроки — 7% больных. Диагноз «лептоспироз» устанавливается на догоспитальном этапе лишь в 10,3-17,1% случаев, а в приемных отделениях инфекционных стационаров — в 60% случаев. Трудности в диагностике, по-видимому, обусловлены полиморфизмом клинических проявлений лептоспироза, а также отсутствием у врачей общей практики эпидемиологической настороженности в отношении данной инфекции.


Материал

Приводим собственное наблюдение особо тяжелого течения лептоспироза с летальным исходом. Больной К., 20 лет, студент, поступил в Гродненскую областную инфекционную клиническую больницу 20.05.2002 г. в 18.15 с направительным диагнозом «трихинеллез».

Жалобы при поступлении: на общую слабость, головную боль, сильные боли в икроножных мышцах при ходьбе и в покое, температуру тела выше 38° С.

Анамнез заболевания. Заболел остро 16.05.2002 г., когда повысилась температура тела до 38,4° С, появились головная боль и выраженная общая слабость. За медицинской помощью не обратился (готовился к экзаменам). На следующий день 17.05.2002 г. состояние ухудшилось: появились сильные боли в икроножных мышцах, головокружение, ознобы; сохранялись высокая температура тела, общая слабость. 18.05.2002 г. осмотрен врачом скорой помощи, предложена госпитализация, от которой больной отказался. Принимал жаропонижающие и болеутоляющие препараты. В связи с ухудшением состояния 20.05.2002 г. вновь вызвал скорую помощь и был доставлен в Гродненскую областную инфекционную клиническую больницу.

Эпидемиологический анамнез. Проживает в общежитии. Контакт с инфекционными больными отрицает. Заболевание связывает с приемом недоброкачественной вяленой красной рыбы, присланной из г. Калининграда (в почтовой посылке). С 9.05.2002 г. по 15.05.2002 г. употреблял свежевяленое свиное мясо подворного убоя, которое было привезено от родителей, проживающих в Могилевской области. Позже было установлено, что 7.05.2002 г., находясь у родителей на территории Могилевской области, заболевший вместе с группой молодых людей выезжал для отдыха на природу, где они купались в открытом водоеме и занимались ловлей рыбы. В последующем среди них зарегистрированы случаи заболевания лептоспирозом.

Анамнез жизни. В детстве рос и развивался нормально, не отставая от сверстников. Несколько раз болел ОРВИ. Указаний на другие перенесенные болезни нет. Аллергологический анамнез без особенностей.

Объективный осмотр. Состояние больного при поступлении средней тяжести. Температура тела 38,2° С. Сознание ясное. Менингеальные симптомы отрицательные. Правильного телосложения, нормального питания. Кожные покровы умеренно желтушны. Лицо гиперемировано, конъюнктивы красные, склеры инъецированы, желтушные. Пальпируются мелкие подчелюстные лимфатические узлы, подвижные, безболезненные. Пульс 92 удара в минуту удовлетворительного наполнения и напряжения. Тоны сердца чистые, ритмичные. Артериальное давление 110/70 мм рт. ст. Дыхание через нос свободное, в легких дыхание везикулярное. Язык влажный, чистый. Уздечка языка желтушной окраски. Миндалины не выступают из-за небных дужек. Налетов на миндалинах нет. Живот мягкий, слегка болезненный при пальпации в правом подреберье. Нижний край печени плотный, умеренно болезненный, выступает из-под реберной дуги на 2 см. Селезенка не пальпируется. Мочеиспускание свободное безболезненное, моча цвета пива. Стул кашицеобразный, желтого цвета.

Дежурным врачом приемного покоя выставлен диагноз «описторхоз? трихинеллез?».

Лабораторные данные. Общий анализ крови от 20.05.2002 г.: эр. — 3,9 × 1012/л, Hb — 135 г/л, лейк. — 13,9 × 109/л, эоз. — 3%, ю. — 1%, пал. — 29%, сегм. — 57%, мон. — 3%, лимф. — 7%, СОЭ — 48 мм/час. Биохимическое исследование крови: общий билирубин — 142 мкмоль/л, прямой билирубин — 110 мкмоль/л, АлАТ — 2,3 ммоль/ч/л, АсАТ — 2,6 ммоль/ч/л, общий белок — 60,0 г/л, альбумины — 39 г/л, глюкоза — 6,2 ммоль/л.

В первые сутки госпитализации после получения лабораторных данных диагнозы трихинеллеза и описторхоза были исключены, выставлен предварительный клинический диагноз: лептоспироз, желтушная тяжелая форма. До начала этиотропной терапии была взята кровь и моча (катетером) для посева и для прямой микроскопии в темном поле. Забрана сыворотка крови для постановки реакции агглютинации и лизиса лептоспир. Назначена этиотропная терапия пенициллином в суточной дозе 12 млн ед. и цефотаксимом по 1 г внутримышечно, дезинтоксикационная терапия — 10% раствор глюкозы, реополиглюкин, ингибиторы протеаз, витамины С, В1, В6.

В период наблюдения состояние больного с отрицательной динамикой: усилилась интенсивность желтушной окраски кожи и склер, отмечено снижение диуреза. Утром 21.05.2002 г. была 2-кратная рвота с прожилками крови в рвотных массах.

Общий анализ крови от 21.05.2002 г.: эр. — 3,4 × 1012/л, Hb — 123 г/л, лейк. — 14,0 × 109/л, эоз. — 7%, пал. — 31%, сегм. — 41%, мон. — 5%, лимф. — 16%, СОЭ — 48 мм/час. Биохимическое исследование крови: общий билирубин — 234 мкмоль/л, прямой билирубин — 179 мкмоль/л, АлАТ — 3,3 ммоль/ч/л, АсАТ — 2,9 ммоль/ч/л, α-амилаза — 71,3 в/ч/л, общий белок — 53,0 г/л, альбумины — 27,0 г/л, мочевина — 18,2 ммоль/л, креатинин — 211 мкколь/л, глюкоза — 5,0 ммоль/л.

Общий анализ мочи: от 21.05.2002 г.: цвет — насыщенно желтая, мутная, реакция — кислая, уд. вес — 1016, белок — 0,2 г/л, лейк. — 2-4 в поле зрения, слизь +, бактерии ++.

ЭКГ от 21.05.2002 г. Заключение: синусовая тахикардия. Диффузные изменения в миокарде левого желудочка.

В связи с ухудшением общего состояния, появлением ригидности мышц затылка, усилением желтушной окраски кожи и склер, отсутствием диуреза, нарастанием азотемии 21.05.2002 г. в 21.40 больной в тяжелом состоянии переведен в отделение реанимации и интенсивной терапии, назначен преднизолон в суточной дозе 120 мг внутривенно, мочегонные. Произведена спинномозговая пункция. Ликвор желтого цвета, вытекал под повышенным давлением. Цитоз — 356 × 106/л, нейтрофилы — 82%, лимфоциты — 18%, белок — 0,66 г/л. При прямой бактериоскопии микрофлора в ликворе не обнаружена. 21.05.2002 г. в 23.50 был созван консилиум в составе заведующего кафедрой, заместителя главного врача по лечебной части, заведующего отделением и лечащего врача. Выставлен диагноз «лептоспироз, желтушная тяжелая форма; острая почечная недостаточность (ОПН); менингит; правосторонняя очаговая пневмония; токсическая энцефалопатия». В связи с прогрессированием ОПН и невозможностью провести экстракорпоральную детоксикацию в отделении реанимации и интенсивной терапии (ОРИТ) инфекционного стационара рекомендован перевод в отделение гемодиализа Гродненской областной клинической больницы. Продолжить этиотропную терапию пенициллином в дозе 12 млн ед. в сутки, цефотаксимом 3,0 в сутки. Преднизолон в суточной дозе 120-150 мг внутривенно. 22.05.2002 г. в 1.20 переведен в ОРИТ областной больницы.

При поступлении в Гродненскую областную клиническую больницу общее состояние тяжелое. В сознании, адекватен. Температура тела 38,2° С. Кожные покровы и склеры глаз интенсивно желтые. Геморрагий на коже нет. Склеры инъецированы. Периферические лимфатические узлы не увеличены. В легких слева дыхание везикулярное, справа — рассеянные сухие и влажные хрипы. Пульс 96 ударов в минуту, ритмичный, удовлетворительного наполнения. Тоны сердца слегка приглушены, ритмичные. Артериальное давление 120/80 мм рт. ст. Язык влажный. Живот мягкий, болезненный при пальпации в правом подреберье. Нижний край печени выступает из подреберья на 3 см. Селезенка не пальпируется. Не мочился, стула не было. Больному назначена интенсивная терапия, взяты клинические и биохимические анализы. Выполнены УЗИ печени и R-графия легких.

Общий анализ крови от 22.05.2002 г.: эр. — 2,74 × 1012/л, Hb — 87 г/л, лейк. — 13,5 × 109/л, пал. — 23%, сегм. — 66%, мон. — 5%, лимф. — 6%. Токсич. зернистость нейтрофилов +++, анизоцитоз +, СОЭ — 48 мм/час. Биохимическое исследование крови от 22.05.2002 г.: общий билирубин — 303 мкмоль/л, прямой билирубин — 212 мкмоль/л, общий белок — 69 г/л, мочевина — 21,5 ммоль/л, креатинин — 416 мкколь/л. Ионограмма: К — 3,6 ммоль/л, Na — 132 ммоль/л, Са — 0,94 ммоль/л, С1 — 87 ммоль/л.

R-графия легких от 22.05.2002 г.: в средних и нижних легочных полях обоих легких мелкоочаговые диффузные сливные тени за счет периваскулярной и перибронхиальной инфильтрации легочной ткани. Корни не дифференцируются. Синусы свободны. Сердце без видимых изменений. Заключение: R-логически признаки 2-сторонней пневмонии, дисстрес-синдрома.

22.05.2002 г. в 9.00 больной осмотрен заведующим курсом реанимации и анестезиологии, заведующим отделением. Рекомендовано проведение сеансов экстракорпоральной детоксикации. Осмотрен врачом-инфекционистом. Больному выполнен сеанс плазмофереза. Удалено 2000 мл плазмы, возмещение 100%. Продолжена этиотропная терапия пенициллином в суточной дозе 24 млн ед., клафораном в суточной дозе 3,0 внутривенно, дезинтоксикационная терапия, мочегонные. Переливалась свежезамороженная и сухая плазма, одногруппная эритроцитарная масса.

Однако, несмотря на проводимую терапию, состояние больного прогрессивно ухудшалось: нарастали явления почечной недостаточности, отмечались массивные носовые кровотечения. Увеличились показатели мочевины и креатинина до 24,3 и 309 ммоль/л соответственно. В ночь на 23.05.2002 г. начали нарастать явления дыхательной недостаточности и отека легких, появилась брадикардия (40 сердечных сокращений в минуту). Больной был переведен на искусственную вентиляцию легких. Сердечная деятельность восстановлена внутривенным введением атропина и адреналина. 23.05.2002 г. в 10.15 у больного вновь развилась выраженная брадикардия. Проведенные повторно реанимационные мероприятия позволили восстановить сердечную деятельность. Однако в 10.30 у больного развилась остановка сердечной деятельности, проводимые реанимационные мероприятия эффекта не дали, и наступил летальный исход.

Клинический диагноз. Лептоспироз, тяжелая желтушная форма. Бактериальный гепатит, нефрит, миокардит, менингит. Тотальная геморрагическая пневмония. ДВС-синдром. Профузное легочное кровотечение. Синдром полиорганной недостаточности III ст. Лабораторно диагноз подтвержден обнаружением в сыворотке крови антител к L. Icterohaemorrhagiae в реакции агглютинации и лизиса лептоспир в титре (1:100).

Патологоанатомический диагноз. Лептоспироз, желтушно-геморрагическая форма. Геморрагический синдром. 2-стороннее тотальное кровоизлияние в паренхиму легких. Множественные кровоизлияния в почки, слизистые, серозные оболочки и паренхиму внутренних органов. Гемоторакс (250 мл). Гемоперитонеум (40 мл крови). Острый гепатит. Острый интерстициальный нефрит, миокардит. Серозно-геморрагический перикардит. Серозный менингоэнцефалит. Гиперплазия селезенки и брыжеечных лимфатических узлов. Множественные эрозии желудка и тонкого кишечника. Острая сердечно-сосудистая недостаточность. Отек легких. Отек и набухание головного мозга. Отек мягкой мозговой оболочки. Белковая и жировая дистрофия паренхиматозных органов. Анасарка.

Основные клинический и патолого-анатомический диагнозы совпали.


Заключение

Приведенный клинический случай иллюстрирует тот факт, что желтушные формы лептоспироза, вызванные L. Icterohaemorrhagiae, могут протекать крайне тяжело с развитием почечно-печеночной недостаточности, менингоэнцефалита, миокардита, пневмонии, ДВС-синдрома и острой сердечной недостаточности с летальным исходом.

Инфицирование произошло во время купания и ловли рыбы в открытом водоеме на территории Могилевской области. Вспышка лептоспироза носила групповой характер.

Причиной летального исхода послужили поздняя госпитализация и крайне тяжелое течение лептоспироза.

Богуцкий М. И., Цыркунов В. М.
Гродненский государственный медицинский университет.
Журнал «Медицинская панорама» № 1, январь 2009.

Наш сайт трудно найти в Яндексе, рекомендуем добавить его в закладки: