Механизмы развития нутритивной недостаточности у больных циррозом печени


Прогрессирующее снижение синтетической функции печени при циррозе приводит к падению сывороточного уровня альбумина, общей белковой недостаточности, развитию белковозависимых отеков; снижается продукция ферментов поджелудочной железы, синтез желчных кислот, что приводит к снижению их пула в желчи и развитию синдрома билиарной недостаточности. Недостаток желчных кислот усугубляет мальдигестию вследствие нарушения эмульгации жиров, снижает бактерицидный эффект желчи, вследствие чего развивается избыточный бактериальный рост в кишечнике. Размножению бактерий в тонкой кишке также способствует дисахаридазная недостаточность. В итоге продукты жизнедеятельности интестинальной флоры закисляют среду тонкой кишки, что увеличивает инактивацию пищеварительных ферментов — возникает «порочный круг» (рис. 1).

Влияние белково-синтетической недостаточности на патогенез нутритивной недостаточности при циррозе печени

У больных циррозом печени часто возникают вторичные функциональные расстройства билиарного тракта. При наличии сопутствующего панкреатита практически у 100% больных наблюдаются нарушения моторики панкреатодуоденальной зоны.

При нарушении пищеварения вследствие дефицита панкреатических ферментов происходит снижение всасывания жирорастворимых витаминов и микроэлементов. Панкреатическая мальдигестия, дефицит желчных кислот и снижение синтеза энтерокиназ приводят к развитию синдрома мальабсорбции, что усугубляет нутритивную недостаточность и значительно ухудшает прогноз (рис. 2).

Влияние панкреатической дисфункции на патогенез нутритивной недостаточности при циррозе печени

Наиболее ранняя и тяжелая нутритивная недостаточность выявляется у пациентов с алкогольным циррозом печени. Эндогенное истощение усугубляется экзогенным (несбалансированное и/или недостаточное питание). Нутритивная недостаточность является причиной гиповитаминозов (тиамин, рибофлавин, пиридоксин, фолаты, ниацин, пантотеновая кислота и биотин, витамины А и С), дефицита микроэлементов (цинк, селен и магний). В результате прямого токсического влияния алкоголя на стенку кишки у этой группы пациентов нарушается гастроинтестинальная моторика и развивается гипоплазия слизистой тонкой кишки при недостаточности фолатов, нарушается всасывание жирорастворимых витаминов А, Е, К, D. Недостаточность рибофлавина приводит к снижению продукции протеинов, амилазы, химотрипсиногена и трипсиногена. Снижение уровня фолатов влечет за собой развитие гипоплазии слизистой тонкой кишки и интестинальной мальассимиляции (рис. 3). Недостаточность цинка вызывает повреждение ацинарных клеток поджелудочной железы и ингибирует синтез панкреатического протеина; подавляется гормональная стимуляция секреции бикарбонатов и протеинов. Низкий уровень селена может способствовать повреждению ткани поджелудочной железы свободными радикалами, что вызывает панкреатическую дегенерацию и фиброз.

Влияние нарушений кишечного пищеварения на развитие нутритивной недостаточности у больных циррозом печени

=================
Вы читаете тему: Вопросы медицинской реабилитации нутритивной недостаточности у больных циррозом печени

  1. Цирроз печени: заболеваемость и клинические проявления.
  2. Механизмы развития нутритивной недостаточности.
  3. Оценка нутритивного статуса.
  4. Принципы медицинской реабилитации и питания.
  5. Некоторые лекарственные средства поддержки.
  6. Ферментные препараты и парентеральное питание.

Крыжановский В. Л., Вихарева Г. Н., Крыжановская Н. А.
Белорусский государственный медицинский университет; УЗ «16-я городская поликлиника»; ГП «МЦ-МТЗ», г. Минск.
Опубликовано: «Медицинская панорама» № 5, апрель 2008.

Наш сайт трудно найти в Яндексе, рекомендуем добавить его в закладки: