Причины и стадии дисциркуляторной энцефалопатии


Дисциркуляторные (сосудистые) энцефалопатии занимают второе после ишемической болезни сердца (ИБС) место в структуре первичной инвалидности в группе болезней системы кровообращения. Рост частоты заболеваний дисциркуляторной энцефалопатией, прогрессирующее течение, высокая степень риска инвалидности, тяжелые социально-экономические последствия обусловливают актуальность разработки и внедрения методов медицинской реабилитации (МР) этих пациентов.

Дисциркуляторные энцефалопатии развиваются вследствие расстройств экстра- и/или интракраниального кровообращения или нарушений венозного оттока. Ауторегуляция мозгового кровообращения обеспечивает стабильность мозгового кровотока в широком диапазоне колебаний. Механизмами ауторегуляции поддерживается оптимальный уровень мозгового кровотока при различных энергетических потребностях нейронов. Головной мозг переносит умеренное снижение кровотока без значимых функциональных и морфологических изменений за счет компенсаторного увеличения потребления кислорода из крови и ряда других механизмов. Функциональный порог кровоснабжения для тканей различных областей мозга составляет 6-22 мл на 100 г мозговой ткани в 1 минуту.

В развитии дисциркуляторной энцефалопатии значительная роль отводится реологическим факторам: гематокрит, концентрация фибриногена, вязкость крови, деформируемость эритроцитов. Увеличение концентрации фибриногена приводит к повышению агрегации эритроцитов и тромбоцитов. Выявлена достоверная связь между увеличением концентрации фибриногена и тяжестью стеноза каротидных артерий. Снижение деформируемости эритроцитов ухудшает их способность проникать через капиллярную сеть. Артериальная гипертензия (АГ), сахарный диабет (СД), метаболический синдром (МС), курение оказывают негативное воздействие на реологические свойства крови. Все это повышает риск развития транзиторных ишемических атак (ТИА) и инсультов.

В генезе дисциркуляторной энцефалопатии принимают участие спазм и дилатация сосудов, повышение проницаемости клеточных мембран, изменение функции «натриевого насоса», метаболические сдвиги, отек мозга. Ограничение доставки кислорода и глюкозы к мозгу приводит к накоплению углекислоты, молочной и других органических кислот, являющихся продуктами нарушенного обмена веществ.

У больных дисциркуляторной энцефалопатией нарушается равновесие между перекисным окислением липидов (ПОЛ) и антиоксидантной обеспеченностью организма в сторону усиления процессов перекисного окисления липидов и уменьшения антиоксидантной обеспеченности организма. Токсические продукты перекисного окисления липидов повреждают клетки эндотелия и интимы сосудов, оказывают супрессивное влияние на выработку простагландинов и провоцируют спастические реакции. Перекиси липидов способствуют агрегации тромбоцитов и тромбообразованию. Все это усугубляет реологические и микроциркуляторные нарушения. Интенсификация процессов свободнорадикального окисления липидов и белков приводит к изменению состава клеточных мембран, нарушению их проницаемости и дисбалансу электролитов (K, Na, Ca, Mg). Поэтому в терапии дисциркуляторной энцефалопатии необходимо интегральное решение проблем:

  • антиоксидантной защиты;
  • повышения устойчивости клетки к свободнорадикальному повреждению;
  • коррекции минерального обмена, обеспечивающего функциональную активность и жизнеспособность клеток.

При дисциркуляторной энцефалопатии выявляются различные неврологические симптомы и признаки болезни:

I стадия. Обнаруживаются изменения высших психических функций: снижается умственная работоспособность, затрудняется переход от одного занятия к другому, снижается память, особенно на недавние события, бессонница. Вялость и заторможенность больных днем. Нередки жалобы на головную боль, шум в голове, общую слабость, неустойчивость в позе Ромберга. Возможно появление патологических рефлексов орального автоматизма, рефлекс Бабинского. При реоэнцефалографии (РЭГ) - изменения по атеросклеротическому или гипертоническому типу, ультразвуковая допплерография (УЗДГ) экстракраниальных артерий выявляет атеросклеротические бляшки, стенозы брахиоцефальных артерий (БЦА), асимметрию кровотока, снижение цереброваскулярной реактивности. При компьютерной томографии (КТ) или магнитно-резонансной томографии (МРТ) - единичные или множественные участки низкой плотности, расширение желудочков мозга и субарахноидальных пространств, участки демиелинизации.

II стадия. Явные нарушения памяти и других когнитивных функций, изменения характера и поведения (эмоциональная лабильность, вязкость, взрывчатость), нарушение координации движения (неразборчивый почерк, шаткая походка, нечеткая речь), нарушение двигательных автоматизмов (замедленность движений, гипомимия). Показатели РЭГ, УЗДГ, КТ, МРТ изменены в большей степени.

III стадия. Выраженные психоэмоциональные и интеллектуально-мнестические нарушения. Пациент не может правильно выполнять стандартные профессиональные и/или бытовые действия. В этот период выявляется один или несколько неврологических симптомокомплексов: пирамидный, псевдобульбарный, амиостатический, атактический. Выраженные изменения показателей РЭГ, УЗДГ, КТ, МРТ.

Таким образом, в процессе развития неконтролируемой дисциркуляторной энцефалопатии наблюдаются разнообразные неврологические симптомы - от легких функциональных изменений, не ограничивающих трудоспособность и жизнедеятельность пациента, до выраженных органических поражений со значительным ограничением жизнедеятельности и стойкой социальной дезадаптацией. Поэтому чрезвычайно важным является наиболее раннее выявление дисциркуляторной энцефалопатии и использование современных методов лечения и медицинской реабилитации этих пациентов.

У пациентов с медленно развивающейся дисциркуляторной энцефалопатией наблюдаются транзиторные ишемические атаки. Острое течение могут иметь гипертонические кризы.

У 25% пациентов с транзиторными ишемическими атаками имеется риск развития инсульта в течение 5 лет, смертность составляет 50% в течение 10 лет.

Для постановки диагноза дисциркуляторной энцефалопатии имеют значение данные анамнеза; выявление сосудистого заболевания или состояния с выраженной недостаточностью общей гемодинамики и/или с дисциркуляцией в мозге; наличие психопатологических нарушений в сочетании с двигательными нарушениями; наличие атрофии мозга и/или очаговые ишемические изменения паренхимы. Психологическое тестирование позволяет на самых ранних этапах дисциркуляторной энцефалопатии объективно оценить эмоциональную сферу, интеллект, память, внимание и другие когнитивные функции. Визуализация сосудов и структур мозга позволяет выявить объем морфологических изменений. Электроэнцефалография выявляет дезорганизацию основных ритмов, признаки эпилептической активности, изменение биопотенциалов мозга при фотостимуляции и акустической стимуляции, снижение суммарной биоэлектрической активности мозга. КТ/МРТ мозга выявляет его диффузную атрофию, углубление мозговых борозд, расширение желудочков мозга и субарахноидальных пространств; особенно значительны эти изменения на поверхности полушарий большого мозга, в мозжечке. Дополнительными методами исследований являются ядерный магнитный резонанс и позитронная эмиссионная томография.

Проведенные исследования позволяют выделить основное патогенетическое звено дисциркуляторной энцефалопатии:

  • атеросклероз и уровень поражения артерий (брахиоцефальные, крупные внутричерепные и внутримозговые артерии),
  • артериальная гипертензия, метаболический синдром, сахарный диабет с изменениями в мелких внутримозговых артериях.

Для унификации количественных оценок выраженности нарушений функций - функциональный класс (ФК) нарушения - и ограничения жизнедеятельности состояние каждого параметра определяют по 5-балльной шкале:

  • ФК 0 - нормальное состояние параметра функции или способности;
  • I ФК - легкое нарушение, не более 25%;
  • II ФК - умеренное (средней выраженности), 26-50%;
  • III ФК - значительное, 51-75%;
  • IV ФК - резкое и полное нарушение, 76-100%.

Качество жизни является интегральным показателем больного дисциркуляторной энцефалопатией. Этот показатель можно рассчитать по шкале самооценки здоровья и жизнедеятельности: по десяткам от 0 до 100% в исходном состоянии и в процессе МР (табл. 1).

Таблица 1.
Оценка качества жизни по шкале самооценки здоровья и жизнедеятельности

Здоровье Жизнедеятельность
  • головные боли
  • шум в ушах
  • головокружение
  • нарушение зрения
  • боли в области сердца
  • снижение концентрации внимания
  • снижение степени бодрствования
  • расстройство памяти
  • снижение работоспособности
  • перебои в области сердца (аритмии)
  • комфортность после приема лекарств
  • смена настроений
  • беспокойство/депрессия
  • сон
  • мобильность (передвижение)
  • самообслуживание
  • потеря интереса к уходу за собой
  • индифферентность к окружающему
  • способность к труду в домашних условиях
  • способность к профессиональному труду
  • способность к учебе
  • способность к воспитанию детей
  • общение в семье
  • общение на работе
  • изменение походки
  • неуверенность при ходьбе

Прогноз дисциркуляторной энцефалопатии определяется основным заболеванием, характером и выраженностью неврологической симптоматики, возможностью применения специфической терапии. Низкий выход на инвалидность имеют пациенты с медленнопрогредиентным характером течения заболевания, при наличии незначительных изменений в высшей нервной деятельности, со значительным улучшением под влиянием реабилитационных мероприятий; с полным исчезновением субъективной клинической симптоматики; с незначительно выраженной сопутствующей сердечнососудистой патологией и заболеваниями органов дыхания; с достаточно высокими показателями работоспособности, адекватным типом отношения к болезни, небольшим объемом поддерживающей терапии.

Индивидуальные программы медицинской реабилитации больных дисциркуляторной энцефалопатией необходимо внедрять на самых ранних этапах - с момента диагностики заболевания, способного вызвать нарушение церебральной гемодинамики (метаболический синдром, артериальная гипертензия, сахарный диабет и др.). Медицинская реабилитация проводится в амбулаторнополиклинических условиях, в санаториях и профилакториях.

Целью медицинской реабилитации является нормализация церебральной гемодинамики, регуляция сосудистого тонуса, нормализация реологических свойств крови, улучшение метаболических процессов в мозге. План индивидуальной программы медицинской реабилитации:

  • режим;
  • питание пациентов назначается с учетом международных стандартов и рекомендаций;
  • модификация жизни;
  • ЛФК (лечебная физкультура);
  • комплексное медикаментозное лечение, направленное на основное заболевание, обусловившее развитие дисциркуляторной энцефалопатии;
  • нормализация церебральной гемодинамики, регуляция сосудистого тонуса, нормализация реологических свойств крови, улучшение метаболических процессов в мозге;
  • физиотерапия: электрофорез лекарств, улучшающих окислительно-восстановительные процессы в нервной ткани по глазозатылочной методике, эндоназально, на воротниковую зону; электросон, дарсонвализация; водные процедуры.

===================
Вы читаете тему: Медицинская реабилитация больных дисциркуляторной энцефалопатией (Крыжановский В. Л. БГМУ. «Медицинская панорама» № 8, июнь 2007)

  1. Причины и стадии дисциркуляторной энцефалопатии.
  2. Тактика ведения и программа немедикаментозного лечения артериальной гипертензии.
  3. Принципы медикаментозного лечения артериальной гипертензии.
  4. Лечение и профилактика атеросклероза.
  5. Улучшение метаболизма в мозге при дисциркуляторной энцефалопатии.

Наш сайт трудно найти в Яндексе, рекомендуем добавить его в закладки: