Гипобарическая гипоксия - модулятор метаболических показателей у больных мигренью


Мигрень является широко распространенным, которое нередко нарушает работоспособность и социальную адаптацию больных. Клинические проявления мигрени известны с глубокой древности, но и сегодня нельзя сказать, что вопросы ее патогенеза и адекватной терапии окончательно изучены. Поэтому поиск новых путей лечения мигрени является весьма актуальным.

Целью настоящей работы являлось изучение влияния гипобарической терапии на метаболические показатели у больных мигренью в межприступном периоде. Обследовано 40 пациентов в возрасте от 14 до 48 лет с частотой приступов цефалгии от еженедельных (8 чел.; 20%) до 1-2-х в месяц и реже (32 чел.: 80%). Мигрень без ауры диагностировали у 30 (75%) больных, с аурой - у 10 (25%).

До и после 1, 4, 10 и 15-го сеансов гипобарической терапии брали капиллярную кровь, что позволило судить о динамике адаптационных процессов в организме: об интенсификации или ослаблении прооксидантных реакций (по уровню диеновых конъюгатов [ДК], активности глутатионпероксидазы [ГП] эритроцитов). О функциональном состоянии клеток крови судили по следующим показателям: резистентность эритроцитов к гемолизу, лейкоцитарная формула. Степень гемолиза оценивали по соотношению содержания гемоглобина (Hb) в опытных и контрольных образцах (контроль - 100%-й гемолиз эритроцитов в дистиллированной воде, сопровождавшийся практически полным выходом НЬ, в опытных пробах - частичный выход Нb).

Анализ данных литературы свидетельствует о целесообразности изучения процессов перекисного окисления липидов в качестве патогенетического фактора развития мигрени,так как активация перекисного окисления липидов - один из механизмов срочной адаптации организма к действию болевого стресса. Умеренное усиление перекисного окисления липидов, контролируемое антиоксидантной системой, является принципиально важным звеном в реализации компенсаторных реакций под воздействием гипобаротерапии. При этом гипобарической терапии на определенном этапе оказывала прооксидантное влияние. У больных с нормальным исходным уровнем перекисного окисления липидов (ДК-1,32 опт. ед/мл) содержание ДК возрастало уже после 4-х сеансов гипобарической гипоксии на 0,36 опт. ед/мл (28%), к 10-му сеансу оно увеличивалось до 2,01 опт. ед/мл. Одновременно мы наблюдали умеренную активацию антиоксидантной системы. Уже после 1-го сеанса отмечалось увеличение содержания ГП до 65,4 ± 2,7 мкмоль/мин/мл, р < 0,05. Аналогичный эффект оказывала 4-я и последняя процедура. При определении ДК и ГП до и после 15-го сеанса гипобарической терапии выявлено снижение уровня ДК до исходного за счет уравновешивания двух систем (прооксидантно-антиоксидантной). В процессе гипобарической терапии наблюдался рост содержания антиоксидантного фермента (ГП) и некоторое его уменьшение к концу курса лечения. Полученные результаты свидетельствуют о вовлечении антиоксидантной системы при действии гипобарической терапии и обосновывают целесообразность включения антиоксидантов (антиоксикапс, сочетание витаминов А, Е, С, мексидол, эмоксипин) в комплекс лечения.

Более 80% красных клеток крови оставались целыми при их помещении в 60%-й раствор мочевины (мягкое воздействие на мембраны эритроцитов [Er] in vitro). После каждого сеанса гипобарической терапии доля негемолизированных Ег увеличивалась. Резистентность Ег постепенно повышалась от сеанса к сеансу в динамике лечения и перед последней процедурой была на 12,2% больше, чем до первой. В целом исследование гемолиза позволило выявить эффект повышения стабильности мембран эритроцитов под влиянием гипобарической терапии. Резкое повышение степени гемолиза после 1-го сеанса отражает пониженный адаптационный резерв организма и является противопоказанием к проведению дальнейших процедур.

Метод позволяет не только дифференцированно подходить к назначению гипобарической терапии, но и объективно оценивать ее эффективность. Гипобарическая гипоксия оказывала влияние на соотношение различных форм лейкоцитов у больных мигренью. Сравнивались данные, полученные при взятии крови до и после сеанса гипобарической терапии. Доля лимфоцитов (в расчете на общее количество лейкоцитов) к 4-му сеансу достоверно увеличилась на 18,4%, к 10-му наметилась тенденция к снижению, а после курса лечения показатель приблизился к исходному. В процессе гипобарической терапии лимфоцитарно-нейтрофильный индекс вырос на 24,5% и оставался на высоком уровне до 10-го сеанса, несколько снижаясь после курса терапии. Тенденция к уменьшению показателей к 15-му сеансу гипобарической терапии свидетельствует о достаточном количестве процедур на курс лечения. Усиление гемолиза Еr как в течение каждого сеанса гипобарической терапии, так и в процессе всего курса стимулирует образование молодых форм Еr с повышением уровня Нb, что можно рассматривать как один из механизмов более эффективного потребления кислорода. Изучение форм лейкоцитов показало постепенную тренировку иммунной системы у пациентов с мигренью в ходе гипобарической терапии при наибольшей активности иммунозависимых процессов в середине курса лечения.

Таким образом, анализ полученных данных свидетельствует о модулирующем влиянии гипобарической терапии на метаболические показатели у больных мигренью. Перспективным представляется использование гипобарической гипоксии с целью патогенетической межприступной терапии мигрени.

(Садоха К. А. БелМАПО.
Опубликовано: "Медицинская панорама" № 11, декабрь 2004)

Наш сайт трудно найти в Яндексе, рекомендуем добавить его в закладки: