Эффективность вазобрала в лечении хронической сосудистой мозговой недостаточности


Хроническая мозговая сосудистая недостаточность проявляется медленным постепенным или ступенеобразным развитием неврологической симптоматики. Данная патология чаще развивается у лиц старше 50 лет при наличии артериальной гипертензии с резкими колебаниями АД, при атеросклерозе магистральных артерий головы (сонных и позвоночных), сахарном диабете, нарушениях липидного обмена, гиперагрегации тромбоцитов, заболеваниях сердца (аритмиях, пороках). С учетом отчетливой тенденции к увеличению средней продолжительности жизни и старению населения в развитых странах проблема хронической сосудистой мозговой недостаточности становится особенно актуальной в современной медицине.

В отечественной литературе выделяют следующие клинические формы хронической сосудистой мозговой недостаточности: начальные проявления цереброваскулярной недостаточности (НПЦВН) и дисциркуляторная энцефалопатия I, II и III степеней. Клиническая картина хронической сосудистой мозговой недостаточности характеризуется постоянными либо приступообразными головными болями чаще давящего или пульсирующего характера, системным или несистемным головокружением, неустойчивостью при ходьбе, шумом в голове, снижением зрения и слуха, приступами внезапного падения, когнитивными нарушениями (ослаблением памяти и внимания), эмоционально-волевыми расстройствами (раздражительностью, слабостью, утомляемостью, снижением настроения). На II и III стадиях дисциркуляторная энцефалопатия присоединяются очаговые неврологические синдромы: псевдобульбарный, экстрапирамидный, вестибуло-мозжечковый, пирамидный; нарушаются высшие корковые функции (речь, письмо, чтение, счет, праксис).

Терапевтическая тактика хронической сосудистой мозговой недостаточности включает этиологическое, патогенетическое и синдромологическое лечение. Важное значение имеет коррекция всех возможных факторов риска, в первую очередь поддержание адекватного уровня систолического АД на уровне 135-150 мм рт. ст.. Медикаментозное лечение хронической сосудистой мозговой недостаточности включает антиагреганты (аспирин, курантил, плавикс), вазоактивные средства (кавинтон, трентал, сермион), ноотропы (луцетам, ноотропил), антиоксиданты и антигипоксанты (мексидол, актовегин, эмоксипин). В практической деятельности обычно возникает необходимость воздействия на несколько патогенетических механизмов хронической сосудистой мозговой недостаточности. С этой целью одновременно назначают препараты нескольких групп либо комбинированные медикаменты (кардиомагнил, инстенон, фезам, цитофлавин). Последний путь наиболее оправдан, так как переносимость препаратов улучшается. Фармакотерапия больных пожилого и старческого возраста имеет определенные особенности и трудности. При назначении того или иного медикамента врач должен не только ориентироваться на его ближайший (сиюминутный) эффект, но прежде всего рассчитывать на возможность и реальность улучшения качества жизни пожилого пациента, а также на безопасность лечения.

За последнее время в лечении хронической сосудистой мозговой недостаточности внимание специалистов привлек препарат вазобрал, широко применяющийся в лечении мигрени. Вазобрал представляет собой комбинацию дигидроэргокриптина и кофеина и обладает способностью к вазодилатирующему, ноотропному и антиоксидантному эффектам. Дигидроэргокриптин блокирует альфа-1 и альфа-2-адренорецепторы, устраняет спазм мозговых сосудов, не влияет на уровень системного АД, стимулирует дофаминовые и серотониновые рецепторы. Кофеин повышает всасываемость и биодоступность дигидроэргокриптина, стимулирует деятельность ЦНС. Соединение двух препаратов привело к удлинению периода полувыведения вазобрала до 5,5 ч, при этом его терапевтическая концентрация в крови сохраняется более 12 ч. Высокая эффективность вазобрала в лечении хронической сосудистой мозговой недостаточности подтверждена рядом клинических исследований. Двукратный в сутки прием препарата, отсутствие значимых побочных эффектов и наличие двух форм выпуска (в таблетках и растворе) обеспечивают высокий уровень комплайенса при терапии вазобралом.


Материал и методы исследований

На базе II неврологического отделения 5-й клинической больницы г. Минска проведены клинические испытания эффективности вазобрала в комплексном лечении 30 больных (22 женщины, 8 мужчин, средний возраст 55,1 ± 2,3 года) с НПЦВН и дисциркуляторной энцефалопатии I-II степеней. Диагностика заболеваний осуществлялась в соответствии с критериями ВОЗ (1993) и рекомендациями НИИ неврологии РАМН. Дизайн исследования включал традиционный неврологический осмотр, нейропсихологическое исследование с использованием краткой оценки психического статуса (Mini-Mental State Examination), теста рисования часов (Clock Drawing Test), теста 10 слов, пробы Шульте. Оценка эмоционального состояния проведена с использования шкалы депрессии Бека и тревоги Гамильтона.

Всем больным проводилась ультразвуковая допплерография магистральных артерий головы и МРТ головного мозга. Оценивали внутреннюю, наружную, локальную гидроцефалию, перивентрикулярный лейкоареоз, размеры, количество и локализацию очагов субкортикального лейкоареоза. Вазобрал назначали в дозе 2 мл (по 1 мерной пипетке) дважды в день в течение 10 дней. Кроме того, пациенты получали традиционную физиотерапию. Исключался прием других вазоактивных, ноотропных и седативных средств. Группу сравнения составили 30 больных равнозначных по возрасту и полу, получавших только физиотерапию. Результаты обработаны статистически с вычислением t-критерия Стьюдента.


Результаты и их обсуждение

При анализе полученных результатов установлено, что до лечения у больных исследуемой группы субъективные жалобы превалировали над объективной неврологической симптоматикой. Чаще других встречались шум и тяжесть в голове (100%), цефалгический синдром в форме головных болей мигренозного характера (33,3%) или головных болей напряжения (40%), головокружений и нарушения равновесия (60%). Эмоциональное состояние характеризовалось астено-невротическим (40%), ипохондрическим (20%), депрессивным (16,6%) и тревожным (13,3%) синдромами. У 73,3% больных имели место легкие когнитивные нарушения (преддементные либо деменция легкой степени, тест MMSE составил 21,1 ± 2,2 балла).

При тесте рисования часов чаще регистрировали незначительные неточности расположения стрелок, что более характерно для когнитивных нарушений лобного типа. Тест 10 слов у 86,6% больных указывал на снижение кратковременной (оперативной) памяти. При пробе Шульте выявлены нарушение концентрации внимания и его повышенная истощаемость, что проявилось в виде удлинения времени заполнения отдельных таблиц.

Ультразвуковая допплерография магистральных артерий головы у всех больных обнаружила повышение сосудистого сопротивления, снижения линейной скорости кровотока, у 26,6% обнаружена незначительная асимметрия кровотока (до 30%) в каротидной или вертебро-базилярной системе. При МРТ у 50% больных выявлена наружная либо сообщающаяся гидроцефалия, в 30,3% случаев - мелкие очаги энцефаломаляции и феномен лейкоареозиса. Выраженность изменений при МРТ коррелировала с наличием очаговых неврологических симптомов и когнитивными нарушениями.

После лечения у 80% больных отмечено выраженное или умеренное клиническое улучшение в форме уменьшения головной боли, тяжести в голове и головокружения, которое сопровождалось позитивной динамикой эмоционального состояния: улучшением настроения, снижением раздражительной слабости. У 66% пациентов выявлено улучшение кратковременной памяти и внимания. Эффекта не получено у 20% больных, как правило, с выраженными астеническими или депрессивными проявлениями, а также в случаях более грубых морфологических изменений мозга при МРТ. Прием вазобрала хорошо переносился больными, и только в 3% (1 случай) отмечен его побочный эффект в виде появления болей в эпигастральной области, что потребовало отмены препарата. В группе сравнения выраженное и умеренное улучшение отметили 53,3% пациентов (р < 0,01).

Патогенез хронической сосудистой мозговой недостаточности складывается из нарушений, связанных с ухудшением кровоснабжения головного мозга, и нейрометаболических расстройств. У таких пациентов отмечается деформация артериальных петель в мелких сосудах поверхности мозга, развивается атрофия мелких соединительных и перфорирующих артерий, что приводит к гипоксии мозга с последующей деструкцией и дегенерацией нейронов, ограничению возможностей ауторегуляции мозгового кровотока. В свою очередь хроническая гипоксия вызывает нарушения энергетического потенциала нейронов, снижение биосинтеза АТФ, АДФ, сдвиги в структурно-функциональном состоянии нейрональных мембран, ведет к развитию оксидативного стресса и далее к дистрофии и дегенерации нейронов, нарушению нейромедиаторного баланса и замыканию патологического круга.

В лечении хронической сосудистой мозговой недостаточности ведущее место занимает фармакотерапия, которая наиболее высока при начальных проявлениях цереброваскулярной недостаточности и дисциркуляторной энцефалопатии I стадии, менее выражена при дисциркуляторной энцефалопатии II стадии, а при дисциркуляторной энцефалопатии III стадии весьма проблематична. Поэтому своевременная диагностика и назначение комплексной терапии являются залогом успеха в лечении хронической сосудистой мозговой недостаточности. На этом этапе перед врачом справедливо возникает вопрос о выборе адекватного инструмента в реализации терапевтической концепции.

Среди многочисленных средств фармакотерапевтического воздействия при хронической сосудистой мозговой недостаточности выбор вазобрала вполне обоснован. Позитивное влияние вазобрала на клинические проявления хронической сосудистой мозговой недостаточности связывают с его воздействием на три звена патогенеза при данной патологии: регуляции тонуса мозговых сосудов, что ведет к улучшению микроциркуляции и нейропротективному эффекту. Способность вазобрала к улучшению церебрального кровотока, повышению метаболизма тканей мозга и устойчивости нейронов к гипоксии является самым важным из эффектов препарата.

В экспериментальном исследовании Cahn et al. установили, что введение подопытным животным меченной радиоактивным изотопом глюкозы на фоне приема препарата приводит к значительному усилению мозгового кровотока в обоих полушариях и увеличению захвата глюкозы нейронами мозга. В клиническом исследовании M. Le Poncin et al. показано, что назначение вазобрала способствует увеличению локального кровотока и метаболической активности в зоне ранее перенесенного инфаркта мозга, по результатам позитронно-эмисионной томографии. В работе J. Rapin et al. доказана высокая эффективность вазобрала в повышении метаболизма ткани мозга, увеличении концентрации АТФ, АДФ, АМФ, снижении уровня катехоламинов, что лежит в основе нейропротективного эффекта препарата. Вероятно, эти механизмы лежат в основе воздействия препарата на психоэмоциональные нарушения у этих пациентов, что отмечено в проведенном нами исследовании.

Немаловажно, что вазобрал обладает ноотропным эффектом, что проявляется в улучшении памяти и внимания, а также улучшает реологические показатели крови и микроциркуляцию. Доказано, что вазобрал снижает скорость агрегации эритроцитов и тромбоцитов, увеличивает число функционирующих капилляров, повышает плотность их стенки. К несомненным преимуществам препарата следует отнести наличие жидкостной и таблетированной форм, двукратный прием, хорошую переносимость и отсутствие эффекта привыкания. Дозировка препарата может колебаться от 4 до 8 мл/сут, а длительность приема при необходимости - от 1 до 3 месяцев.

Таким образом, высокая эффективность вазобрала в лечении хронической сосудистой мозговой недостаточности в сочетании с хорошей переносимостью, низким числом побочных эффектов позволяют рекомендовать препарат к широкому применению на амбулаторном и стационарном этапах помощи больным с данной патологией.

Пономарев В. В. 5-я городская клиническая больница, Минск.
Опубликовано: журнал «Медицинская панорама» № 6, декабрь 2006 года.

Наш сайт трудно найти в Яндексе, рекомендуем добавить его в закладки: