Фосфолипиды, антитела к ним и патогенез антифосфолипидного синдрома



Фосфолипиды и антитела

Фосфолипиды - это молекулы, состоящие из глицеринового остова, с нанизанными на него жирными кислотами, фосфодиэфирными, спиртовыми группами, азотистыми основаниями. Это сложные молекулы, но без ярко выраженной индивидуальности.

Антитела к фосфолипидам - это семейство аутоантител, распознающих антигенные детерминанты анионных и нейтральных фосфолипидов, а также комплексные соединения, образующиеся в процессе взаимодействия фосфолипидов и фосфолипидсвязывающих белков.

В семейство антител к фосфолипидам входят следующие виды:

  1. Антитела, обусловливающие биологическую ложноположительную реакцию Вассермана, - реагины.
  2. Антитела к кардиолипину.
  3. Волчаночный антикоагулянт.

Антитела, обусловливающие биологическую ложноположительную реакцию Вассермана: особенностью антител к фосфолипидам у больных сифилисом является то, что они отличаются от антител к фосфолипидам, присутствующих в сыворотках больных аутоиммунными заболеваниями. Антиген (АГ) при сифилисе (VDRL-АГ) - это кардиолипин, фосфатидилхолин и холестерин в объемных соотношениях 1:10:30. Поэтому при антифосфолипидном синдроме могут быть антитела к VDRL-АГ (сифилис), но у больных сифилисом может не быть реакции с «чистым» кардиолипином.

Антитела к кардиолипину - гетерогенная популяция антител, представленная тремя основными классами Ig: IgG, IgM, IgA.

Волчаночный антикоагулянт не всегда встречается у больных системной красной волчанкой и, как правило, не выявляется при сифилисе. Он способен in vitro удлинять фосфолипид-зависимые коагуляционные реакции.

Таким образом, многообразие антифосфолипидных антител и полиморфизм их свойств не позволяют говорить о сформировавшихся представлениях по проблеме их влияния на состояние организма. На сегодняшний день она только обозначена, но не решена. Поэтому диагностика антифосфолипидного синдрома - это пока еще не ремесло, так как в ней еще присутствуют элементы искусства.


Эпидемиология, этиология и патогенез антифосфолипидного синдрома

Заболевание чаще развивается в молодости, но может быть у детей и даже у новорожденных. Частота встречаемости антител к фосфолипидам увеличивается с возрастом, на фоне воспалительных, аутоиммунных и инфекционных заболеваний, злокачественных новообразований, при приеме оральных контрацептивов, психотропных средств.

Распространенность антифосфолипидного синдрома в популяции - 0-14%, в среднем 24%. При наличии волчаночного антикоагулянта - у 30%, тромбозов глубоких вен голени - у 60%. У 25-70% пациенток с волчаночным антикоагулянтом возникают артериальные или венозные тромбозы. У них же беременность часто осложняется поздним гестозом, церебральным инсультом с тромбозом мозговых и ретинальных сосудов, тромбоэмболией легочной артерии (ТЭЛА) с легочной гипертензией, возможна амнезия, хорея. У женщин с рецидивирующими спонтанными абортами антитела к фосфолипидам встречаются в 5-15%. При повышенном титре IgG-антител к кардиолипину вероятность выкидыша составляет 28%.

Этиология антифосфолипидного синдрома неизвестна. Однако установлено, что частота антител к фосфолипидам значительно выше популяционной в семьях больных антифосфолипидным синдромом. Также известно, что увеличение уровня антител к фосфолипидам наблюдается при бактериальных и вирусных инфекциях, хотя они обычно не сопровождаются тромботическими осложнениями. Допускается, что антитела к фосфолипидам могут появляться при латентной инфекции.

Патогенез антифосфолипидного синдрома складывается из следующих звеньев:

  1. Подавление активности антикоагулянтных белков: протеина S, С, антитромбина III, β2-ГП 1.
  2. Подавление фибринолиза: увеличение ингибитора активатора плазминогена, подавление фактора XII-зависимого фибринолиза.
  3. Активация/повреждение эндотелиальной клетки: усиление прокоагулянтной активности ЭК, усиление экспрессии тканевого фактора, усиление экспрессии молекул адгезии, нарушение синтеза простациклина, усиление синтеза фактора Виллебранда, нарушение функциональной активности тромбомодулина, индукция апоптоза ЭК.
  4. Активация тромбоцитов: усиление синтеза тромбоксана, усиление синтеза ФАТ, агрегация тромбоцитов.

===========================
Вы читаете тему: Антифосфолипидный синдром в акушерской практике (Воскресенский С. Л. БелМАПО. «Медицинская панорама» № 5, апрель 2007)

  1. Антифосфолипидный синдром и история вопроса.
  2. Фосфолипиды, антитела к ним и патогенез антифосфолипидного синдрома.
  3. Диагностика антифосфолипидного синдрома.
  4. Акушерские осложнения при антифосфолипидном синдроме в послеродовый период.
  5. Лечение антифосфолипидного синдрома и акушерских осложнений.
  6. Профилактика, ведение беременности и выбор метода родоразрешения при антифосфолипидном синдроме.

Наш сайт трудно найти в Яндексе, рекомендуем добавить его в закладки: