Плацентарная недостаточность как ключевая проблема акушерства


Плацентарная недостаточность является ключевой проблемой современного акушерства и перинатологии, так как функциональная несостоятельность плаценты грозит прерыванием беременности, задержкой развития плода, внутриутробной гипотрофией и гипоксией и, в конечном итоге, - внутриутробной гибелью плода.

Пристальное внимание к каждому случаю осложненной беременности, разработка методов ранней диагностики патологии беременности приобретают особое значение в условиях снижения естественного прироста населения, увеличения числа пожилых людей, так как в настоящее время остро стоит необходимость улучшения демографической ситуации в республике.

Плацентарная недостаточность - это патофизиологический феномен, состоящий из комплекса нарушений трофической, эндокринной и метаболической функций плаценты, ведущих к ее неспособности поддерживать адекватный и достаточный обмен между организмами матери и плода.

Особенно важным является отношение к плацентарной недостаточности как к симптомокомплексу, сопровождающему основное патологическое состояние. Плацентарная недостаточность часто осложняет течение беременности при гестозах, невынашивании, многоплодии, гемолитической болезни плода, а также при заболеваниях матери, в генезе которых имеются сосудистые нарушения.

Частота сочетания плацентарной недостаточности и невынашивания беременности колеблется от 47,6% до 77,3%. Частота самопроизвольных выкидышей в I триместре остается стабильной в течение многих лет и составляет 15-20% всех желанных беременностей. Больные с привычным невынашиванием беременности составляют группу риска развития плацентарной недостаточности. Плацентарная недостаточность при гестозе встречается в 30,6-51,5% наблюдений.

Наибольшую остроту проблема плацентарной недостаточности приобретает при осложнении гестационного периода невынашиванием беременности. К гибели недоношенного ребенка приводят дыхательные нарушения, аномалии развития, внутричерепные кровоизлияния, сепсис и т.д. У выживших недоношенных детей нередко наблюдаются легочные дисплазии, отклонения в неврологическом статусе. Поражения головного и спинного мозга могут приводить к последующей инвалидизации.

При угрозе прерывания беременности часто развивается гематологический стресс-синдром, который протекает с изменением показателей крови, снижением антимикробной функции нейтрофилов, повышением перекисного окисления липидов клеточных мембран.

Развитие плацентарной недостаточности зависит от многих факторов. К основным группам факторов риска, приводящих к невынашиванию беременности и, соответственно, к плацентарной недостаточности, относятся демографические, поведенческие, медицинские (генетические, эндокринные, иммунологические, инфекционные, пороки развития матки, истмико-цервикальная недостаточность и т.д.), и факторы риска, возникающие как осложнения текущей беременности. К эндогенным факторам относятся нарушения формирования плаценты, возникающие из-за наличия у будущей матери генетических, эндокринных, инфекционных, иммунологических причин, под влиянием вредных факторов окружающей среды, а также заболевания женщины, особенно на ранних сроках беременности.

Экзогенные факторы плацентарной недостаточности приводят к нарушениям маточноплацентарного кровообращения из-за наличия у женщины гипотензии, гипертензии, внутриутробного инфицирования плода, реологических и коагуляционных расстройств. Степень и характер влияния повреждающих факторов на плаценту и плод зависят от срока гестационного периода, длительности воздействия, состояния компенсаторно-приспособительных реакций в системе мать - плацента - плод.

В клинической практике иногда бывает трудно выделить тот или иной ведущий фактор риска. Одной из наиболее частых причин невынашивания беременности является урогенитальная инфекция. Э. К. Айламазян (1995) пишет, что в последние десятилетия произошла смена возбудителей генитальных инфекций. В настоящее время причиной невынашивания беременности и ее неблагоприятного исхода для плода чаще являются возбудители хронических инфекций - генитальные микоплазмы, хламидии, стрептококки группы В. Механизм действия инфекции различен: многие токсины проникают через плацентарный барьер, повреждая плод. В этиологической структуре привычного выкидыша остается актуальной роль эндокринных факторов. В настоящее время все больше исследователей приходят к выводу о реализующейся в эндометрии на ранних этапах имплантации тесной взаимосвязи и взаиморегуляции эндокринной и иммунной систем.

Привычное невынашивание и, следовательно, плацентарная недостаточность, могут иметь и иммунологические причины - аутоиммунные, при которых иммунная система женщины атакует ее собственные ткани или аллоиммунные, при которых иммунная система атакует ткани, распознаваемые как чужеродные. Механизмы защиты плода от иммунологической агрессии матери изучены до настоящего времени недостаточно. Выраженными иммунодепрессивными свойствами обладает хорионический гонадотропин, продуцируемый трофобластом с самых ранних стадий беременности, и плацентарный лактоген. Известную роль в процессах иммуносупрессии играют также глюкокортикоиды, прогестерон и эстрогены, которые в возрастающем количестве вырабатываются плацентой на протяжении беременности, а также α-фетопротеин - белок, продуцируемый эмбриональными клетками печени, и некоторые белки плаценты (α-2-гликопротеин и трофобластический гликопротеин). Все перечисленные вещества создают как бы зону биологической защиты фетоплацентарного комплекса от действия клеточных и гуморальных компонентов иммунной системы матери и опосредованно предотвращают развитие плацентарной недостаточности.

Таким образом, фактически при любом осложнении беременности - всегда в той или иной степени отмечается плацентарная недостаточность, являющаяся универсальной реакцией. Однако компенсаторные изменения в плаценте чаще всего сдерживают развивающуюся патологию. Различным патологическим состояниям присущи различные компенсаторные возможности при плацентарной недостаточности. Особенно быстро развиваются синдром задержки развития плода, гипоксия, вплоть до внутриутробной гибели плода, при антифосфолипидном синдроме, для которого характерны гемодинамические и внутрисосудистые нарушения с генерализованными тромбозами в фетоплацентарном комплексе. Сосудистая недостаточность может частично компенсироваться новообразованием ворсин плаценты, увеличивая площадь газообмена, но распространенный тромбоз препятствует компенсаторным реакциям в плаценте.

=========================
Вы читаете тему: Плацентарная недостаточность: этиопатогенез и диагностика (Можейко Л. Ф., Тихоненко И. В. БГМУ, 1-я ГКБ г. Минска. «Медицинская панорама» № 5, апрель 2007)

  1. Плацентарная недостаточность как ключевая проблема акушерства.
  2. Основные звенья патогенеза плацентарной недостаточности.
  3. Диагностика плацентарной недостаточности.

Наш сайт трудно найти в Яндексе, рекомендуем добавить его в закладки: