Основные звенья патогенеза плацентарной недостаточности


Плацента является полноправным компонентом системы мать - плацента - плод. Часть многообразных функций плаценты преимущественно связана с материнским организмом:

  • протеолитическая,
  • фагоцитарная,
  • синтеза гормонов и других веществ, обеспечивающих прогрессирование беременности;
  • иммунодепрессивная;
  • регуляция гомеостаза в межворсинчатом пространстве.

Непосредственно в сторону плода направлены транспортная, газообменная, защитная; а также функции обеспечения водно-солевого обмена. Некоторые авторы подчеркивают ведущую роль плацентарной недостаточности в патогенезе досрочного прерывания беременности. При этом обращается внимание на три момента:

  • нарушение притока крови в межворсинчатое пространство;
  • затруднение оттока крови из межворсинчатого пространства;
  • изменение реологических и коагуляционных свойств крови.

При осложненной беременности уменьшается количество проникающих в миометрий трофобластических элементов, что становится причиной недостаточной его перфузии и изменений секреции гуморальных факторов.

К числу наиболее важных патофизиологических изменений в организме беременной относится гиповолемия и снижение перфузии органов. При этом возрастает чувствительность сосудистых элементов к циркулирующим прессорным агентам, происходит активация коагуляционного каскада, что ведет к одновременному снижению перфузии межворсинчатого пространства. При неосложненной беременности в качестве адаптационно-защитного механизма снижается периферическое сосудистое сопротивление. В случае же патологии, активируется система гемостаза, что способствует усугублению плацентарной недостаточности. В ответ на изменение кровотока, ухудшение газообмена и трофики плода в плаценте развиваются компенсаторно-приспособительные реакции в виде избыточного развития синцитиальных узелков и гиперплазии эндотелия сосудов. В случае несостоятельности компенсаторно-приспособительных реакций сосудистого русла начинает развиваться клиническая картина угрозы прерывания беременности, отставания в развитии плода или происходит его гибель. Кроме того, отмечаются морфоструктурные изменения в плацентарной ткани в виде нарушения процессов созревания, наличия инволютивно-дистрофических, воспалительных процессов. Сущность замедленного созревания плаценты заключается в том, что незрелые ворсины не созревают, а превращаются в стромальные ворсины. При диссоциированном варианте наблюдаются все разновидности созревания ворсин (участки нормального, преждевременного и запоздалого развития плацентарной ткани). Утолщение базальной мембраны ворсин, увеличение содержания коллагена в строме ворсин, уменьшение васкуляризации и изменение внутренней оболочки капилляров приводят к нарушению процессов метаболизма, развитию гипоксии плода. Вследствие гипоксической недостаточности может развиться преждевременная родовая деятельность, в определенной степени усугубляющая уже имеющиеся нарушения в развитии фетоплацентарного комплекса. Гипоксия стимулирует выделение окситоцина у плода и, соответственно, маточную активность, что вызывает преждевременное прерывание беременности. Так формируется порочный круг, приводящий к необратимым последствиям.

Таким образом, основными звеньями патогенеза плацентарной недостаточности являются нарушения маточно-плацентарного и плодово-плацентарного кровообращения, метаболизма, синтетической функции и состояния клеточных мембран плаценты.

Плацентарные нарушения, в том числе аномалии плаценты, дисфункция и инфаркты отражены в МКБ-X (класс XV 043). В настоящее время широко используется классификация нарушений функций плаценты, предложенная М. Федоровой и Е. Калашниковой (1986), которые выделяют первичную плацентарную недостаточность, возникающую до 16 недель беременности, и вторичную, развивающуюся на более поздних сроках гестации на фоне сформировавшейся плаценты. Первичная плацентарная недостаточность проявляется анатомическими нарушениями строения, расположения и прикрепления плаценты, а также дефектами васкуляризации и нарушениями созревания ворсин.

К аномалиям формы плаценты относятся:

  • плацента, окруженная валиком (pl. circumvallata);
  • плацента, окруженная ободком (pl. marginata);
  • поясная плацента (pl. zonaria).

К первичной плацентарной недостаточности следует относить аномалии развития сосудов и нарушения их прикрепления к плаценте: краевое (insertio marginalis), оболочечное (insertio velamentosa). В отдельных случаях первичная плацентарная недостаточность переходит во вторичную.

Как первичная, так и вторичная плацентарные недостаточности имеют острое и хроническое течение. Острая плацентарная недостаточность чаще развивается на фоне обширных инфарктов и преждевременной отслойки нормально расположенной плаценты, вследствие чего часто наступает гибель плода и прерывание беременности. Хроническая плацентарная недостаточность наблюдается приблизительно у каждой второй-третьей беременной группы высокого риска перинатальной патологии. Перинатальная смертность в этой группе достигает 60%.

В основе патогенеза первичной и вторичной плацентарной недостаточности можно выделить две основные причины формирования хронической плацентарной недостаточности:

  • нарушения питательной функции или трофическая недостаточность, при которой страдает усвоение питательных веществ,
  • синтез собственных продуктов обмена плода и дыхательная недостаточность, заключающаяся в нарушении транспорта кислорода и углекислоты.

Эти причины, по мнению Серова В. Н. (2002), могут существовать самостоятельно или сочетаться друг с другом.

В клинической практике важно различать абсолютную и относительную плацентарную недостаточность. При сохраненных компенсаторных реакциях в плаценте лечение требуется не всегда, а беременность в этих случаях преимущественно заканчивается своевременными родами жизнеспособного и здорового ребенка. Однако возможна и внутриутробная задержка развития плода. При неблагоприятной акушерской ситуации такая форма плацентарной недостаточности способствует развитию гипоксии плода.

Наиболее тяжелой формой является абсолютная недостаточность плаценты, которая развивается на фоне нарушения созревания ворсинчатого хориона, при повреждениях плаценты инволютивно-дистрофического, циркуляторного характера, когда истощаются компенсаторно-приспособительные процессы на тканевом уровне (А. Яковцева, 1991). Эта форма патологии обычно сопровождается синдромом задержки развития плода и гипоксией плода, вплоть до его внутриутробной гибели. Беременность у таких женщин протекает на фоне угрожающего аборта или преждевременных родов.

В зависимости от того, в каких структурных единицах возникают патологические процессы, К. Н. Wulp (1980) выделила три формы плацентарной недостаточности:

  1. гемодинамическая, проявляющаяся нарушениями в маточно-плацентарном и плодово-плацентарном бассейнах;
  2. плацентарно-мембранозная, характеризующаяся снижением способности плацентарной мембраны к транспорту метаболитов;
  3. и клеточно-паренхиматозная, связанная с нарушением клеточной активности трофобласта в плаценте.

В клинической практике нередко наблюдаются переходные виды плацентарной недостаточности. Современные методы исследования позволяют выделить декомпенсированную, субкомпенсированную и компенсированную формы плацентарной недостаточности. В основе данного деления лежат степень отставания развития плода, выраженность признаков хронической внутриутробной гипоксии плода, степень гемодинамических нарушений в системе мать - плацента - плод, выраженность нарушений гормональной функции плаценты и эффективность проводимого лечения.

Для достоверной оценки степени нарушений функций плаценты необходимо представлять структуру и роль маточно-плацентарного кровотока (рис.). Понятие маточно-плацентарный кровоток включает в себя сосуды матки, плаценты и межвор-синчатого пространства. Его формирование начинается с момента имплантации зародыша в слизистую оболочку матки (на 7-10-й день после зачатия). Кровоснабжение матки осуществляется из двух основных артерий - маточной и яичниковой, которые анастомозируют между собой, образуя в толще стенки матки дугообразные или аркуатные артерии.

маточно-плацентарный кровоток
Рис. Маточно-плацентарный кровоток.

Примерно от 100 аркуатных артерий отходят радиальные артерии, приобретающие в нижней трети миометрия спиралевидный или клубкообразный ход. Из спиральных артерий материнская кровь поступает в межворсинчатое пространство, где и происходит переход веществ из крови матери в кровь плода и обратно. Циркуляция крови в межворсинчатом пространстве поддерживается разницей давления. Через вены децидуальной оболочки кровь возвращается в кровоток матери.

На ранних этапах беременности мышечные стенки мелких спиральных артерий утрачивают гладкомышечные элементы и превращаются в большие сосудистые полости. Благодаря этому маточно-плацентарный кровоток увеличивается практически в 10 раз и становится системой с низким периферическим сопротивлением. Гестационная перестройка спиральных артерий заканчивается к третьему триместру. При осложненном течении беременности нарушения в структуре спиральных артерий приводят к увеличению периферического сопротивления и нарушению кровотока.

К универсальным реакциям, развивающимся в плодово-плацентарной циркуляции при остром и хроническом кислородном голодании, относится централизация кровообращения, под которой понимают перераспределение кровотока в сторону «ядра» тела за счет ограничения кровоснабжения «плаща». Физиологический смысл этой реакции состоит в защите жизненно важных органов, в первую очередь мозга и сердца, от повреждения в условиях гипоксии. Представленный комплекс гемодинамических реакций на первом этапе носит компенсаторно-приспособительный характер, а на последующем этапе реакции становятся патологическими. Трудно обозначить эту грань, за которой происходит срыв адаптивных возможностей функциональной системы мать - плацента - плод и развивается синдром задержки развития плода.

=========================
Вы читаете тему: Плацентарная недостаточность: этиопатогенез и диагностика (Можейко Л. Ф., Тихоненко И. В. БГМУ, 1-я ГКБ г. Минска. «Медицинская панорама» № 5, апрель 2007)

  1. Плацентарная недостаточность как ключевая проблема акушерства.
  2. Основные звенья патогенеза плацентарной недостаточности.
  3. Диагностика плацентарной недостаточности.

Наш сайт трудно найти в Яндексе, рекомендуем добавить его в закладки: