Диагностика плацентарной недостаточности


Нарушения маточно-плацентарно-плодовой гемодинамики в ранние сроки гестации обычно приводят к первичной плацентарной недостаточности. Терапевтические мероприятия, направленные на улучшение состояния плода, традиционно проводятся при осложненном течении беременности во II триместре, когда период плацентации уже завершен, что снижает возможность адекватного воздействия на плацентарный кровоток. Ранние изменения в функционировании системы мать - плацента - плод стимулируют поиск ранних маркеров плацентарной недостаточности, к которым относятся хорионический и плацентарный гонадотропины. Количественное определение трофобластического гликопротеина позволяет объективно оценить функцию фетоплацентарной системы на всех этапах развития беременности и, с одной стороны, помогает выявить угрозу выкидыша, а с другой - точно прогнозировать благоприятный исход беременности. Повышение уровня трофобластического гликопротеина в I и II триместрах беременности также является маркером острого внутриматочного воспалительного процесса, а снижение его уровня регистрируется при хроническом внутриматочном воспалительном процессе.

В последние годы определены следующие эхографические признаки патологии экстраэмбриональных структур:

  • аномальная форма желточного мешка, несоответствие его размеров сроку беременности,
  • наличие фрагментированного хориона,
  • предлежание ветвистого хориона,
  • гипоплазия амниона и хориона.

Как показали исследования Кокашвили Х. Б. (2002), в норме максимальная толщина хориона соответствует сроку гестации или отстает от него на 2-4 мм. Отставание толщины хориона более 5 мм рассматривается как гипоплазия. Выравнивание эхогенности трех экстраэмбриональных полостей (хориальной, амниотической и полости желточного мешка) в результате выраженной пролиферативно-экссудативной реакции отмечается чаще при первичном инфицировании и, соответственно, тоже может служить критерием риска развития ФН.

Согласно работам Сопко Н. И. (2003) и собственным наблюдениям, эхографически о патологии эмбриона и плодного яйца свидетельствуют:

  • деформация плодного яйца;
  • его низкое расположение,
  • ретрохориальная гематома,
  • брадикардия эмбриона (ЧСС меньше 90 ударов в 1 мин),
  • раннее маловодие,
  • несоответствие диаметра плодного яйца гестационному сроку,
  • отставание темпов прироста копчико-теменного размера, несоответствие среднего внутреннего диаметра и объема амниона, хориальной полости, экзоцелома и желточного мешка нормативам для данных сроков беременности.

По нашим данным, исследование кровотока в межворсинчатом пространстве и экстраэмбриональных структурах, а также в желтом теле яичника, играющем важную роль в I триместре беременности, дает необходимую информацию для прогнозирования развития плацентарной недостаточности. Установлено, что наибольшая частота патологического кровотока в I триместре отмечалась при последующем развитии синдрома задержки развития плода. Проводимая терапия создает возможность коррекции этих отклонений, но не всегда предотвращает развитие синдрома задержки развития плода. Для того чтобы обеспечить рождение здорового ребенка, необходимо иметь четкое представление о перспективах его развития. Наиболее интенсивное увеличение размеров плода происходит в первые 2 триместра беременности и уже к 28-й неделе гестации завершается 90% всего процесса роста. В связи с этим более эффективными при плацентарной недостаточности являются мероприятия, проведенные именно в период максимального роста и развития плода.

Наиболее ранними проявлениями плацентарной недостаточности (еще до диагностики задержки развития плода) являются нарушения кровообращения в фетоплацентарном комплексе. Согласно данным В. И. Краснопольского, В. А. Туманова, И. В. Жукова (2005), при угрозе прерывания беременности объемный кровоток в хорионе снижается на 18-78% от нормальных значений. В тоже время, данные других исследователей свидетельствуют, что при повышении давления в фетоплацентарной системе общая функциональная площадь поверхности ворсин увеличивается, что повышает уровень общего кровотока в межворсинчатом пространстве. Все это определяет актуальность ранних методов диагностики осложнений беременности (фактически одинаковых для угрозы прерывания и плацентарной недостаточности).

В настоящее время доказана информативность допплерометрических исследований в сосудах желточного мешка и его протоке, в нижней полой вене, венозном протоке, вене пуповины. Что касается оценки кривых скоростей кровотока в маточных артериях в ранние сроки беременности, следует отметить значительную противоречивость и недоказанность этих данных. Не разработаны также и нормативные показатели кривых скоростей кровотока в ранние сроки беременности. Дикротическая выемка в маточных артериях в эти сроки не может служить достаточно надежным критерием патологических кривых скоростей кровотока.

Как показали наши исследования, ультразвуковыми признаками неблагоприятного исхода беременности (самопроизвольного прерывания или прекращения ее развития) в сроки 5-11 недель беременности можно считать отсутствие кровотока в межворсинчатом пространстве или регистрацию только венозного кровотока, повышение индекса резистентности в спиральных артериях, отсутствие визуализации кровотока в желточном мешке, визуализацию лишь немногочисленных цветовых локусов при цветовом допплеровском картировании (ЦДК) вокруг желтого тела, отсутствие трофобластического кровотока или прерывистую васкуляризацию в структуре хориона. Снижение индекса резистентности в спиральных артериях при осложнениях беременности в динамике может являться критерием эффективности проводимой терапии. Выявление изолированных нарушений кровообращения в венозном протоке плода в рамках скрининга на 11-14-й неделе служит показанием для повторного исследования на 18-20-й неделе.

К клиническим методам диагностики во II триместре беременности относят выявление анамнестических факторов риска, объективное обследование беременной и плода путем измерения высоты стояния дна и окружности матки, ее тонуса, положения плода, с вычислением его предполагаемых размеров и массы тела; аускультация; определение характера околоплодных вод. Однако существенным ограничением клинических методов диагностики является индивидуальная вариабельность размеров живота и матки беременной женщины. Нарушения аускультативной картины возникают на более поздних стадиях. Метод амниоскопии является также недостаточно информативным. Оценка состояния плода проводится также посредством изучения его двигательной активности и сердечной деятельности (кардиотокография, эхокардиография, определение биофизического профиля плода). В современных условиях требуется применение достоверных методов обследования, каким и является ультразвуковое исследование с проведением допплерометрии в сосудах матки и плода. Диагностика плацентарной недостаточности основана на выявлении признаков синдрома задержки развития плода или хронической и острой гипоксии плода.

Задержка внутриутробного развития плода диагностируется при выявлении параметров фетометрии ниже 10-го перцентиля или более чем на 2 стандартных отклонения ниже среднего значения для данного гестационного возраста. Значительно облегчает диагностику внутриутробной гипоксии кардиотокография плода, но информативность ее гораздо выше при компьютерной обработке полученных данных, доступной сегодня не всем лечебным учреждениям.

Нарушение структуры плаценты, как правило, вызывает изменение ее функции, поэтому предпринимаются попытки установить корреляционную зависимость структурных изменений плаценты и развития плацентарной недостаточности. Осложнения II триместра беременности часто сопровождаются инфарктами, гемангиомами и множественными тромбами, субхориальными гематомами, а также неполным пузырным заносом. Дистрофические изменения в виде гиперэхогенности хориальной мембраны, гомогенных гипо- или анэхогенных пространств между хориальной мембраной и паренхимой, неравномерного повышения эхогенности паренхимы, увеличения ее толщины рассматриваются как признак развития плацентарной недостаточности. Кроме того, для хронической плацентарной недостаточности характерно уменьшение объема лакунарных промежутков, заполненных материнской кровью. Незнание эхографической картины отклонений в структуре паренхимы плаценты влечет недооценку клинической ситуации, что чревато развитием плацентарной недостаточности со всеми вытекающими отсюда последствиями.

При обнаружении ранних диффузных изменений в структуре паренхимы плаценты следующим этапом исследования должно быть допплерометрическое исследование плодового и маточного кровотока как для оценки тяжести микроциркуляторных расстройств, так и для коррекции проводимой терапии.

По данным Медведева М. В. (2003) и нашим собственным исследованиям, допплерометрическое исследование может проводиться в группах риска в сроки 2-го скринингового обследования и должно выполняться в объеме измерения индексов сосудистого сопротивления в обеих маточных артериях, артерий пуповины, аорты, средней мозговой артерии, а в венозном протоке и верхней полой вене - при обнаружении патологических кривых скоростей кровотока в артериальном русле плода. Снижение плацентарного кровотока в большинстве случаев сопровождается гипотрофией плода. При развитии плацентарной недостаточности отмечаются повышения индексов резистентности в артериях пуповины и в аорте плода, причем эти индексы снижаются в средней мозговой артерии как признак компенсаторного brainsparing-эффекта, защищающего мозговую ткань.

Декомпенсированная плацентарная недостаточность приводит к критическому состоянию плода, для которого характерны нулевые и отрицательные значения диастолического компонента кровотока в артерии пуповины. Это приводит к рождению плода с гипоксией или к его гибели на различных сроках беременности. При сочетании критического состояния кровотока в артерии пуповины с критическим состоянием кровотока в аорте плода отмечается увеличение индексов сосудистого сопротивления в средней мозговой артерии, снижение фракции выброса правого и левого желудочков сердца плода на 30%, что свидетельствует о декомпенсации гемодинамики плода.

На основании оценки гемодинамики в артериях матки и пуповины А. Н. Стрижаковым и соавт. (1989) разработана классификация нарушений маточно-плацентарного и плодово-плацентарного кровотока:

  • 1А степень - нарушение маточно-плацентарного кровотока при сохраненном плодовом кровотоке;
  • 1Б степень - нарушение плодово-плацентарного кровотока при сохраненном маточно-плацентарном;
  • II степень - одновременное нарушение маточно-плацентарного и плодово-плацентарного кровотока, не достигающее критической стадии (сохранение положительно направленного диастолического компонента);
  • III степень - критическое нарушение плодово-плацентарного кровотока (отсутствие или ретроградное направление конечно-диастолического кровотока) при сохраненном или нарушенном маточно-плацентарном кровотоке.

Особый интерес представляют случаи усиления мозгового кровообращения на фоне нормальных показателей плацентарного кровообращения. В этих случаях необходимо провести полное клиническое обследование женщины для выяснения возможности наличия гипоксии плода экстраплацентарного происхождения. Нормальные показатели фетоплацентарного и маточно-плацентарного, а также мозгового кровотоков не являются достоверными диагностическими критериями отсутствия нарушения состояния плода. По мнению Розенфельда Б. Е. (1999), выявление нормального кровотока при небольших размерах плода обычно свидетельствует не о гипотрофии, а о наличии здорового маловесного плода.

При плацентарной недостаточности по сравнению с физиологической беременностью определяются более высокие значения пульсового индекса в нижней полой вене и венозном протоке плодов с 28-й по 40-ю неделю гестации, что свидетельствует о нарушении поступления оксигенированной крови из плаценты и отражает возрастание уровня преднагрузки сердца плода. Вследствие возрастания периферической сосудистой и плацентарной резистентности нарушается сердечная функция плода. Пульсации в интраабдоминальном отделе вены пуповины являются признаком угрожающего состояния плода, а обнаружение нулевого или реверсного кровотока в венозном протоке является предвестником окончательного нарушения оксигенации. Кроме того, при невынашивании во II половине беременности, высокие величины индекса преднагрузки и удельного веса ретроградного кровотока во внутренней яремной вене свидетельствуют о затрудненном оттоке венозной крови от головного мозга плодов. Следовательно, допплерометрия является высокоэффективным и надежным методом диагностики состояния плода.

В последние годы предпринимаются попытки балльной оценки прогностических признаков. Кузнецов М. И. (2000) создал шкалу определения плацентарной недостаточности, исходя из фетометрических показателей, признаков сердечной деятельности плода, его дыхательных движений, двигательной активности, тонуса плода и структуры плаценты, но в связи со схожестью с биофизическим профилем плода и сложностью трактовки эта шкала не получила распространения в клинической практике.

В настоящее время продолжается накопление данных об особенностях плацентарной недостаточности, но уже сегодня можно говорить, что многое зависит от основного заболевания, своевременное лечение которого существенно влияет на развитие плацентарной недостаточности. Следовательно, необходимо выделение женщин в группы высокого риска развития плацентарной недостаточности. В сроки I скринингового исследования (11-13 недель гестации) показано тщательное эхографическое исследование эмбриона и всех экстраэмбриональных структур. Всех беременных, у которых выявляются эхографические маркеры патологии экстраэмбриональных структур, эмбриона и плодного яйца, следует относить к группе высокого риска развития самопроизвольного выкидыша и преждевременных родов, т.е. к наиболее прогностически неблагоприятной группе по развитию плацентарной недостаточности. Беременным этой группы необходимо проводить:

  • оценку роста и развития плода путем тщательного измерения высоты дна матки и окружности живота беременной женщины;
  • в сроки II скринингового ультразвукового исследования - фетометрию и оценку состояния плаценты (локализация, толщина, площадь, объем материнской поверхности, степень зрелости, наличие кист, кальциноз).

Для выявления начальных нарушений в системе мать - плацента - плод женщинам группы высокого риска показано проведение допплерометрических исследований в сроки II скринингового исследования (на 20-22-й неделе) и в дальнейшем - на 30-32-й неделе гестации.

Своевременная диагностика плацентарной недостаточности и асимметричной формы гипотрофии позволит вовремя начать лечение, что будет способствовать развитию приспособительных механизмов в ответ на гипоксию. Кроме того, определение уровней гормонов в крови (хорионический гонадотропин, плацентарный лактоген, эстриол, кортизол, трофобластический гликопротеин) и специфических белков беременности (α-2-гликопротеин и трофобластический гликопротеин) в динамике дополнят информацию о функционировании системы мать - плацента - плод.

Наиболее важным представляется УЗИ на 30-32-й неделе беременности, когда плод достигает определенного уровня жизнеспособности, и при этом возможно проведение как мероприятий, направленных на коррекцию плацентарной недостаточности, так и, в случае необходимости, - на досрочное родоразрешение.

Существовавшее ранее мнение о недостаточной эффективности лечения плацентарной недостаточности, вероятно, объясняется поздней диагностикой. С появлением возможности качественной оценки маточно-плацентарного и плодово-плацентарного кровотока плацентарная недостаточность стала выявляться значительно раньше, накопились данные о динамике изменений в процессе лечения, что требует отдельного освещения в печати. Таким образом, проблема ранней диагностики плацентарной недостаточности является важной для благополучного исхода беременности и получения здорового жизнеспособного плода. Совершенствование методов диагностики откроет новые возможности для дальнейшего изучения вопросов, в настоящее время не имеющих однозначной трактовки. Дальнейшее проведение исследований в этом направлении поможет выработать единые подходы к ведению беременных групп риска развития плацентарной недостаточности как на амбулаторном, так и на стационарном этапе оказания лечебно-профилактической помощи.

=========================
Вы читаете тему: Плацентарная недостаточность: этиопатогенез и диагностика (Можейко Л. Ф., Тихоненко И. В. БГМУ, 1-я ГКБ г. Минска. «Медицинская панорама» № 5, апрель 2007)

  1. Плацентарная недостаточность как ключевая проблема акушерства.
  2. Основные звенья патогенеза плацентарной недостаточности.
  3. Диагностика плацентарной недостаточности.

Наш сайт трудно найти в Яндексе, рекомендуем добавить его в закладки: