Постгипоксическая дисфункция миокарда у новорожденных


Многие перекрестные признаки присущи и для постгипоксического синдрома дезадаптации сердечно-сосудистой системы.

Основанием для постановки диагноза «постгипоксическая дисфункция миокарда», по данным Н. П. Котлуковой с соавт., служат следующие критерии:

  • отягощенный анамнез беременности и родов, явившийся причиной перинатальной гипоксии или асфиксии плода и новорожденного ребенка;
  • клинические симптомы поражения сердца: приглушение или глухость I тона сердца, расширение границ относительной сердечной тупости сердца, систолический шум над областью сердца;
  • изменения на ЭКГ в виде синусовой тахи- или брадикардии, экстрасистолий, нарушений внутрижелудочковой проводимости, изменений конечной части желудочкового комплекса ST-T;
  • сопутствующая симптоматика со стороны ЦНС в виде синдромов повышенной нервно-рефлекторной возбудимости, мышечной дистонии, синдрома угнетения ЦНС.

Вышеперечисленные симптомы часто служат основанием для диагностики врожденного кардита. Транзиторность, доброкачественность выявленных нарушений с последующим катамнестическим наблюдением за состоянием пациента позволит определить постгипоксический синдром дезадаптации сердечно-сосудистой системы.

Однако несоответствие между клиническим диагнозом и патологоанатомическими данными привело к путанице в понятиях, обозначающих различные по этиологии, патогенезу и морфологии изменения миокарда, особенно это касается миокардиодистрофии, кардиопатии, миокардита, кардиомиопатии. Увлечение диагнозом «преходящая ишемия миокарда» и разочарования, связанные с ним, обусловлены в основном трудностью интерпретации низковольтажности ЭКГ, однотипных электрокардиографических изменений зубца Т, нарушений ритма и проводимости сердца, сократительной способности миокарда, лежащих в основе диагностики как кардитов, так и преходящей ишемии миокарда, так и миокардиодистрофии инфекционного генеза. Разработка новых и внедрение уже известных методов диагностики окажет большую помощь в дифференциации этих видов патологии миокарда.

Несмотря на то, что основные клинические проявления гипоксической ишемии миокарда у новорожденных широко известны, своевременная диагностика этой патологии затруднена. Не разработаны доплерэхокардиографические критерии нарушения диастолической функции левого желудочка у новорожденных, имеются технические затруднения в ее оценке вследствие слияния на доплеровской спектрограмме пиков раннего и позднего диастолического наполнения левого желудочка. В настоящее время имеется недостаток научной информации о клинико-инструментальных и биохимических маркерах гипоксических повреждений сердечно-сосудистой системы, динамике их развития в катамнезе, методах коррекции в раннем неонатальном и в отдаленном периодах жизни. Имеется терминологическая неопределенность в названиях данной патологии. Несмотря на существующие критерии диагностики миокардитов и кардиомиопатии (заболевания миокарда неизвестной этиологии, по определению ВОЗ), дифференциальная диагностика этих состояний у детей первого года жизни вызывает серьезные затруднения, так как, даже по свидетельству морфологов, между ними существует не только клиническое, но и морфологическое сходство. Согласно мнению специалистов, повреждения миокарда, вызванные различными экспериментальными приемами, характеризуются стереотипными изменениями миокардиальных клеток, и четкая граница между дегенерацией и воспалением не может быть обнаружена, так как любой дистрофический, дегенеративный процесс может сопровождаться вторичной интерстициальной клеточной реакцией, полностью имитирующей воспаление миокарда, то есть миокардит.

Неудовлетворенность клиницистов имеющимися в их арсенале методами диагностики (в частности лабораторными) побуждает к дальнейшему поиску более информативных подходов. Возможно, использование специфического биохимического кардиомаркера поможет сложному диагностическому поиску. В последние годы в неонатальной кардиологии широко изучаются кардиоспецифические ферменты – MB-фракция креатинфосфокиназы (МВ-КФК), 1-лактатдегидрогеназы (1-ЛДГ) у новорожденных при различных заболеваниях сердечно-сосудистой системы. Нормальные показатели содержания МВ-КФК и 1-ЛДГ у здоровых новорожденных представлены в табл. 1.

Таблица 1.
Нормальные показатели содержания МВ-креатинфосфокиназы и 1-лактатдегидрогеназы у здоровых новорожденных

Возраст МВ-КФК, моль/час 1-ЛДГ, моль/час
4–7 дней 1,14 ± 0,19 10,09 ± 0,81
8–14 дней 0,67 ± 0,05 7,05 ± 0,66
> 20 дней 0,16 ± 0,05 3,93 ± 0,31

Изофермент МВ-КФК является специфичным для миокарда, так как в кардиомиоцитах его активность составляет 15–42% от общей активности креатинфосфокиназы, в то время как в тканях скелетных мышц его содержание не превышает 4%. При повреждениях миокарда даже в ранние сроки в течение 8 часов может определяться повышение уровня МВ-КФК. В то же время при отсутствии повторных повреждений сердечной мышцы активность этого изофермента снижается на 4–5-е сутки от начала патологического процесса. Этот важный момент можно использовать для определения начала повреждения миокарда различного характера.

Одновременно определение уровня тропонина Т значительно улучшает дифференциальную диагностику, позволяет провести диагностику поражения миокарда как в первые часы, так и в поздние сроки в течение 2 недель и больше. Однократное определение содержания тропонина Т в сыворотке крови не дает возможность решить вопрос о времени возникновения повреждения миокарда. В то же время одновременное исследование уровня тропонина Т и активности МВ-КФК позволяет объективно проводить дифференциальную диагностику антенатально и постнатально возникшей ишемии миокарда у новорожденных детей. На 3–4-е сутки жизни ребенка исследуют активность МВ-КФК и определяют уровень тропонина Т в сыворотке крови. При увеличении МВ-КФК от 0,054 до 0,072 мккат/л, тропонина Т от 0,1 до 0,2 нг/мл относительно таковых у здоровых детей диагностируют антенатально возникшую ишемию миокарда, а при увеличении активности МВ-КФК от 0,081 до 0,092 мккат/л, тропонина Т от 0,4 до 16,0 нг/мл диагностируют постнатальную ишемию миокарда у новорожденных.

В последние годы ведется усиленный поиск наиболее специфического биохимического маркера повреждения кардиомиоцитов при гипоксической ишемии миокарда, одним из которых может быть тропонин Т. Наличие такого маркера позволит успешно осуществлять диагностику гипоксической ишемии миокарда в случаях «немых» повреждений, когда отсутствуют изменения на электрокардиограмме.

Проводятся исследования в изучении уровней тропонина I при гипоксических процессах у новорожденных детей. Имеются научные работы по диагностике тяжелых гипоксически-ишемических повреждений и инфарктов миокарда у маловесных новорожденных детей с определением кардиомаркера тропонина I. Установлено, что уровень тропонина I в интервале 0–0,1 нг/мл может расцениваться как нормальный, интервал 0,2–0,4 нг/мл означает как вариант нормы, так и свидетельствует о постгипоксическом повреждении миокарда. Показатели кардиомаркера тропонина I выше 0,5 нг/мл сопровождают тяжелое органическое повреждение миокарда. У новорожденных, перенесших тяжелую сочетанную перинатальную гипоксию, при наличии у них полиорганной патологии выявляется также повышение содержания в сыворотке крови кардиоспецифического тропонина Т. Обнаружение его в сыворотке крови в концентрации более 0,01 нг/мл свидетельствует об ишемическом повреждении кардиомиоцитов.

На основании вышеизложенного разработана таблица, которая включает сравнительные характеристики клинико-диагностических критериев острого диффузного миокардита с различными вариантами постгипоксического синдрома дезадаптации сердечно-сосудистой системы (согласно рекомендациям Нью-Йоркской кардиологической ассоциации (NYHA), разработанным в 1973 г. и 1979 г. и дополненным M. Take с соавт. (1981) и Ю. К. Новиковым (1988) (табл. 2).

Таблица 2. Сравнительная характеристика клинико-диагностических критериев острого диффузного миокардита с различными вариантами постгипоксического синдрома дезадаптации сердечно-сосудистой системы у новорожденных детей.

Таким образом, оценка показателей электрокардиограмм, рентгенограмм и ультразвуковых параметров сердца у новорожденных детей, проведенная с учетом лабораторной верификации этиологического фактора внутриутробной инфекции и определением уровней тропонинов Т и I в крови поможет дифференциальной диагностике инфекционных и гипоксических поражений миокарда у новорожденных детей.

=================
Вы читаете тему:
Дифференциальная диагностика поражений миокарда инфекционного и гипоксического генеза у новорожденных детей

1. 4 варианта постгипоксического синдрома дезадаптации сердечно-сосудистой системы.
2. Миокардит у новорожденных: формы, критерии, диагностика.
3. Постгипоксическая дисфункция миокарда у новорожденных.

Лашина Н. Б. Республиканский научно-практический центр «Мать и дитя».
Опубликовано: "Медицинская панорама" № 8, ноябрь 2010.

Наш сайт трудно найти в Яндексе, рекомендуем добавить его в закладки: