Общетоксическое действие табачного дыма на организм


Общая токсичность табачного дыма обусловлена одновременным присутствием в нем многих ингредиентов, степень поглощения которых организмом человека неодинакова.

Доля никотина в общей токсичности табачного дыма составляет почти одну треть. Он хорошо всасывается со слизистых оболочек и кожных покровов, проникает через гематоэнцефалический барьер, плаценту, выделяется с грудным молоком. По химическому строению никотин является третичным амином, содержащим связанные простой связью ядра пиридина и пирролидина. В организме никотин подвергается гидроксилированию при участии ферментов, относящихся к классу цитохромов Р450. Курение табака обеспечивает быстрое повышение уровня никотина в крови. После выкуривания одной сигареты концентрация никотина в артериальной крови курящего человека составляет около 80 нг/мл, в венозной — приближается к 20 нг/мл. Уровень никотина в крови людей, вынужденных вдыхать табачный дым из атмосферы (пассивных курильщиков), в несколько раз выше. Это обусловлено, по меньшей мере, двумя факторами: большей мощностью системы микросомального окисления у курящих лиц по сравнению с некурящими и более высоким содержанием никотина в побочном потоке табачного дыма, вдыхаемом некурящими людьми. Токсическое действие оказывает также ряд других алкалоидов табака — анабазин, миосмин, норникотин, пиперидин, метилпиридин, пиррол. Специфические токсические эффекты вызывают такие ингредиенты табачного дыма, как окись углерода, окись азота, циановодородная кислота, аммиак и др. В целом токсичность табачного дыма более чем в 10 000 раз превышает токсичность воздуха, выдыхаемого некурящим человеком.

Свидетельством высокой токсичности табачного дыма является острое отравление, которое нередко встречается у начинающих курильщиков. Характерные признаки острой интоксикации ингредиентами табачного дыма — головокружение, головная боль, одышка, шум в ушах, тахикардия, тошнота, рвота, повышение моторной функции кишечника. В начальной стадии отравления преобладают признаки возбуждения центральной нервной системы. Зрачки сужены, кожные покровы бледные, покрыты холодным потом. Отмечается прогрессирующая общая слабость, часто — тремор конечностей. В дальнейшем возбуждение центральной нервной системы сменяется ее угнетением. Падает артериальное давление, развивается брадикардия, урежается дыхание. Зрачки расширяются, возможны судороги. При тяжелом отравлении пациенты пребывают в коматозном состоянии.

По мере увеличения продолжительности курения происходит постепенная адаптация организма активного курильщика к токсическому действию табачного дыма, в связи с чем симптомы соматического неблагополучия постепенно угасают. Однако при переходе к табачным изделиям с более высоким содержанием никотина или резком увеличении количества выкуриваемых сигарет возможно развитие симптомов отравления даже у курильщика с большим «стажем» курения. У пассивных курильщиков некоторые симптомы (головокружение, головная боль, чувство тошноты, тахикардия) могут сохраняться в течение суток с момента воздействия табачного дыма.

Окись углерода, на долю которой приходится 9% общей токсичности табачного дыма, представляет собой продукт неполного окисления углерода. Проникая с воздухом в легкие, окись углерода быстро проходит через альвеолярно-капиллярную мембрану, растворяется в плазме крови, диффундирует в эритроциты и вступает в химическое соединение как с окисленным, так и с восстановленным гемоглобином. Основная причина этого взаимодействия — высокое химическое сродство углерода (II) окиси углерода к двухвалентному железу. Конкуренция за гемоглобин обусловливает токсичность окиси углерода. Образовавшийся карбоксигемоглобин не способен присоединять к себе кислород и не принимает участия в его переносе от легких к тканям. В результате кислородная емкость крови значительно падает, возникает гипоксия на уровне клеток, тканей, всего организма. Окись азота также способна к координации с катионом двухвалентного железа в составе гемоглобина, что усугубляет гипоксию.

При курении нарушается не только транспорт кислорода в ткани, но и утилизация его из крови. Некоторые токсичные ингредиенты табачного дыма (циановодородная кислота и ее производные) обладают высоким химическим сродством к катионам железа (III) и меди (II), входящим в состав ферментов тканевого дыхания — цитохромов. В результате блокирования последних клетки теряют способность потреблять доставляемый кровью кислород. Снижение интенсивности снабжения тканей кислородом обусловливает нарушение обменных процессов, прежде всего, усвоение клетками глюкозы. Тканевая гипоксия, дефицит энергии и питательных веществ приводят к развитию многих заболеваний, включая инфаркт миокарда. Наряду с общетоксическим действием циановодородная кислота повреждает реснитчатый эпителий дыхательных путей (цилиатоксическое действие).

Токсический эффект на мозг курящего человека оказывают нейтральные молекулы аммиака, легко проникающие через клеточные мембраны. Один из кетонов табачного дыма — ацетон — также обладает токсическим действием на центральную нервную систему. Кроме того, он раздражает конъюнктиву глаз и слизистую оболочку дыхательных путей. Токсическое поражение нервной системы вызывает акролеин.

Токсичность некоторых ингредиентов табачного дыма (свинец, хром, кадмий) обусловлена активацией пероксидного и свободнорадикального окисления и ингибированием ферментов, обеспечивающих антиоксидантную защиту организма. Пероксид водорода является источником высокоактивного свободного радикала гидроксила, обладающего повреждающим действием на биомембраны, некоторые белки, липиды, нуклеиновые кислоты. Мышьяк и его оксиды образуют в организме труднорастворимые сульфиды, прочно связывающиеся с меркаптогруппами белков. Свинец блокирует ферменты, участвующие в синтезе гема. Хотя вышеперечисленные химические элементы содержатся в табачном дыме в незначительных количествах, при интенсивном курении их повреждающее и токсическое действие возрастает пропорционально количеству выкуриваемых сигарет.

Сочетанное влияние многих токсичных компонентов табачного дыма — причина внутриутробной задержки развития плода. Образующийся в организме беременной карбоксигемоглобин проникает через плаценту и накапливается в крови плода в концентрации, в 2-3 раза превышающей его содержание в крови матери. Это обусловливает выраженную гипоксию плода, нарушает его физическое и интеллектуальное развитие. Младенцы, рожденные курящими матерями, имеют в среднем на 200 г меньшую массу тела и на 1 см меньшую длину тела, чем их сверстники, матери которых не курили в период беременности. При систематическом курении дефицит массы тела плода может превышать 300 г даже при доношенной беременности. Дети, родившиеся от курящих женщин, хуже прибавляют в массе тела на первом году жизни. Табакокурение во время беременности — одна из причин не только ее самопроизвольного прерывания в ранние сроки, но и предотвратимых перинатальных потерь, которые возрастают у курящих женщин почти на одну треть по сравнению с некурящими.

=================
Вы читаете тему: Часть 1. Токсичность ингредиентов табачного дыма. Их влияние на органы и системы организма человека

  1. Общий состав табачного дыма.
  2. Общетоксическое действие табачного дыма на организм.
  3. Влияние никотина на нервную систему.
  4. Влияние курения на органы дыхания.
  5. Влияние курения на сердечно-сосудистую систему.
  6. Влияние курения на ЖКТ, почки и органы чувств.
  7. Влияние курения на эндокринную систему.
  8. Влияние курения на костно-суставную систему и обмен веществ.
  9. Влияние курения на иммунную и репродуктивную системы.

Дюбкова Т. П. Белорусский государственный университет.
Опубликовано: «Медицинская панорама» № 1, январь 2008.

Наш сайт трудно найти в Яндексе, рекомендуем добавить его в закладки: