Влияние курения на сердечно-сосудистую систему


Ингредиенты табачного дыма оказывают токсическое действие на сердечно-сосудистую систему. Никотин повышает артериальное давление в связи с возбуждением симпатических ганглиев и сосудодвигательного центра, усиленным выбросом адреналина мозговым слоем надпочечников и прямым влиянием алкалоида табака на сосуды. После поступления никотина в организм ритм сердечных сокращений сначала замедляется (возбуждение блуждающего нерва и интрамуральных парасимпатических ганглиев), а затем развивается тахикардия. Она обусловлена стимуляцией симпатических ганглиев и увеличением выброса адреналина хромаффинными клетками.

Воздействуя на симпатическую нервную систему, никотин опосредовано (в связи с выбросом катехоламинов) усиливает липолиз, активирует процессы перекисного окисления липидов, ускоряет высвобождение свободных жирных кислот и повышает их содержание в крови. Это влечет за собой нарушения липидного обмена. Возрастает содержание в сыворотке крови общего холестерина и холестерина липопротеидов низкой плотности, снижается концентрация холестерина липопротеидов высокой плотности, обладающих антиатерогенным действием. В результате повышается вероятность развития атеросклероза, а также прогрессирования уже имеющихся его проявлений. Доказано, что риск развития ИБС и смертности от инфаркта миокарда у курящих значительно выше, чем у некурящих. С пассивным курением также связан повышенный риск смертности от ИБС.

Согласно имеющимся данным, окись углерода играет определяющую роль в развитии ИБС у курильщиков табака. Данный ингредиент табачного дыма повреждает эндотелий кровеносных сосудов и увеличивает риск сужения коронарных артерий. Вступая в химическое соединение с гемоглобином, окись углерода препятствует достаточному снабжению сердечной мышцы кислородом, что влечет за собой развитие тканевой и клеточной гипоксии. В миокарде нарушаются обменные процессы, прежде всего, утилизация глюкозы. На фоне табакокурения повышается уровень фибриногена, увеличивается вязкость крови, изменяются адгезивные свойства тромбоцитов, что приводит к гиперкоагуляции, усилению тромбообразования и значительному возрастанию риска инфаркта миокарда. Обнаружено, что в крови у курящих повышена также концентрация белков острой фазы воспаления (а1-антитрипсин, гаптоглобин, фибриноген, церулоплазмин и др.), имеющих непосредственное отношение к развитию инфаркта миокарда и инсульта. Выявлена прямая зависимость между интенсивностью табакокурения, уровнем карбоксигемоглобина и концентрацией белков острой фазы воспаления в крови курящих.

=================
Вы читаете тему: Часть 1. Токсичность ингредиентов табачного дыма. Их влияние на органы и системы организма человека

  1. Общий состав табачного дыма.
  2. Общетоксическое действие табачного дыма на организм.
  3. Влияние никотина на нервную систему.
  4. Влияние курения на органы дыхания.
  5. Влияние курения на сердечно-сосудистую систему.
  6. Влияние курения на ЖКТ, почки и органы чувств.
  7. Влияние курения на эндокринную систему.
  8. Влияние курения на костно-суставную систему и обмен веществ.
  9. Влияние курения на иммунную и репродуктивную системы.

Дюбкова Т. П. Белорусский государственный университет.
Опубликовано: «Медицинская панорама» № 1, январь 2008.

Наш сайт трудно найти в Яндексе, рекомендуем добавить его в закладки: