Механизм развития и прогрессирования инфекционно зависимого хронического воспаления в бронхах при хронической обструктивной болезни легких


Хронический обструктивный бронхит и диффузные эмфиземы в последние годы называют хронической обструктивной болезнью легких (ХОБЛ). Объединение этих заболеваний под единым термином вызвано тем, что хронический обструктивный бронхит и эмфизема всегда сопутствуют друг другу и формируются под воздействием одних и тех же этиологических и патогенетических факторов. Название "хроническая обструктивная болезнь легких" отражает медленно нарастающий, диффузный, неинфекционный хронический воспалительный процесс, поражающий одновременно все бронхи и паренхиму легких; под постоянным воздействием поллютантов он медленно прогрессирует и неизбежно приводит к нарастающим нарушениям вентиляции обструктивного типа. Большая болезненность вызвана огромной ролью вредных экзо- и эндогенных факторов в патогенезе хронической обструктивной болезни легких.

Всестороннее изучение хронической обструктивной болезни легких за последние десятилетия привело к разработке системы профилактических и лечебных мероприятий. Приняты международные и национальные согласительные документы, руководствуясь которыми, врачи достигают при лечении этой болезни значительно лучших результатов, чем прежде. Однако в системе разработанных профилактических и лечебных мероприятий не уделяется существенного внимания профилактике и лечению инфекционно зависимого воспаления, которое неизбежно возникает у большинства больных с тяжелыми стадиями хронической обструктивной болезни легких. Этот недостаток в организации лечения вызван неясностью патогенеза развития инфекционно зависимого воспаления при хронической обструктивной болезни легких.

При данной патологии хронический воспалительный процесс первоначально возникает под воздействием агрессивных поллютантов без участия инфекционных факторов и нарастает очень медленно с постепенным ускорением. В течение продолжительного времени ведущим клиническим синдромом является медленно нарастающая хроническая дыхательная недостаточность.

Длительное наблюдение за больными показывает, что у многих из них, по мере развития заболевания и нарастания дыхательной недостаточности, возникает и прогрессирует инфекционно зависимое хроническое воспаление в бронхах. На этом фоне часто отмечаются вторичные пневмонии, гнойно-некротические поражения легких, плевриты, эмпиемы.

В этой связи очень важно установить механизм возникновения инфекционно зависимого воспалительного процесса в бронхах, выяснить последовательность появления патогенетических факторов, длительность действия и значимость каждого из них. Выявление этих патогенетических факторов позволит разработать лечебные методики и профилактические мероприятия.

В условиях пульмонологического отделения нами обследованы 144 больных с хронической обструктивной болезнью легких. По результатам клинико-рентгенологического исследования и показателям внешнего дыхания устанавливалась стадия заболевания: II стадия отмечена у 30 больных, III - у 63 и IV - у 51.

У всех пациентов с целью количественного определения бактериальной колонизации бронхов выполнялось бактериологическое исследование мокроты и у 74 - исследование бронхиального аспирата, взятого при бронхоскопии.

Проведено сопоставление клинико-рентгенологических и функциональных параметров с выраженностью бактериальной колонизации бронхов и характером воспалительных изменений в них при различных стадиях развития хронической обструктивной болезни легких.

При II стадии ХОБЛ среднее количество микрофлоры в 1 мл мокроты составляло 2•105 ± 2•104, р > 0,05; в бронхиальном аспирате - 3•103 ± 3•101, р > 0,05. При бронхоскопии выявлялся гипертрофический эндобронхит.

При III стадии ХОБЛ среднее количество микрофлоры в 1 мл мокроты было равно 6•106 ± 2•105, р < 0,05; в бронхиальном аспирате - 7•104 ± 2•103, р < 0,05. При бронхоскопии отмечался гнойный эндобронхит.

При IV стадии ХОБЛ в указанных средах среднее количество микрофлоры в 1 мл составляло соответственно 4•107 ± 8•105, р < 0,05 и 2•106 ± 1•105, р < 0,05. При бронхоскопии выявлялся гнойный язвенный эндобронхит.

Результаты количественного изучения бактериальной колонизации бронхов показывают, что при III и IV стадиях хронической обструктивной болезни легких микробная колонизация становится постоянной и резко выраженной, вызывая инфекционно зависимое хроническое воспаление в бронхах.

Сопоставление клинико-рентгенологических и функциональных показателей с интенсивностью бактериальной колонизации бронхов и частотой выявления гнойного эндобронхита при различных стадиях хронической обструктивной болезни легких позволило установить механизм возникновения инфекционно зависимого хронического воспалительного процесса в бронхах.

Для тяжелой стадии хронической обструктивной болезни легких характерно наличие пневмофиброза, сформировавшегося за многие годы под воздействием поллютантов. Пневмофиброз имеет место преимущественно в нижних долях. Клинические наблюдения свидетельствуют, что если пневмофиброз и связанные с ним нарушения вентиляции значительно выражены, то они становятся пусковыми механизмами ряда других патофизиологических процессов, действие которых приводит к возникновению и прогрессированию инфекционно зависимого хронического воспаления в бронхах.

Выявлено 8 последовательно формирующихся и наслаивающихся друг на друга патогенетических факторов, конечным результатом взаимодействия которых является появление нового морфологического субстрата болезни в виде вторичных бронхоэктазов.

  1. Пневмофиброз и облитерация мелких бронхов, вызывающие присоединение цепочки других факторов, инициирующих возникновение и прогрессирование хронического бактериального воспалительного процесса. Чтобы появились другие факторы, фиброз должен быть массивным, сопровождающимся значительным уменьшением пораженной доли легкого.
  2. Нарушение вентиляции в фиброзно измененных долях. Наши наблюдения показали, что если ЖЕЛ, ФЖЕЛ, ОФВ1 составляют меньше 50% от должных величин, то неизбежно формируется следующий патогенетический фактор.
  3. При выраженных изменениях вентиляции, связанных с пневмофиброзом и обтурацией мелких бронхиальных ветвей, нарушаются процессы самоочищения бронхов. Бронхи, расположенные проксимальнее, теряют способность очищаться от мокроты посредством кашля, что связано с отсутствием движения воздуха по бронхам, выключением других факторов их самоочищения (сократимость бронхов, нарушение эскалаторной функции мукоцилиарного аппарата бронхов).
  4. В бронхах плохо вентилируемых долей легких постоянно скапливается слизь, служащая питательной средой для микробов.
  5. Бронхи колонизируются огромным количеством аэробных гноеродных бактерий, которые при наличии питательной среды активно проявляют свои вирулентные и патогенные свойства,
  6. В стенках бронхов возникает и не прекращается инфекционно зависимый хронический воспалительный процесс, который протекает интенсивнее, чем воспаление, инициированное поллютантами.
  7. Как следствие хронического катарального, а затем гнойного бронхита происходит рубцовое перерождение стенок бронхов.
  8. Рубцовая ткань в стенках бронхов подвергается истончению, растяжению, формируются вторичные бронхоэктазы.

После возникновения бронхоэктазов происходит распространение хронического воспалительного процесса на бронхи верхних долей. Гнойная мокрота из пораженных бронхов постоянно забрасывается в соседние бронхи, в которых развивается хронический эндобронхит. Это вызывает повторные эпизоды вторичных пневмоний, постпневмоническую облитерацию мелких бронхов и нарушение вентиляции в соответствующих сегментах. В дальнейшем включается вышеуказанный механизм последовательно присоединяющихся патогенетических факторов, ведущий к развитию вторичных бронхоэктазов в бронхах соседних долей. Происходит постепенное поражение бронхов всех долей по направлению снизу вверх.

Таким образом, в течение длительного времени прогрессирование хронической обструктивной болезни легких происходит вследствие воздействия экзогенных биологически активных веществ, вызывающих воспаление без участия инфекционного фактора. Формирующийся пневмофиброз и нарушения вентиляции инициируют появление патогенетических факторов, ведущих к развитию инфекционно зависимого хронического воспаления в бронхах. Возникает гнойная интоксикация, причиной которой является хроническое бактериальное гнойное воспаление в бронхах, пораженных вторичными бронхоэктазами.

В этот период должны применяться методы санации бронхов. Из 8 патогенетических факторов, вызывающих инфекционно зависимое воспаление в бронхах, бронхосанационными мероприятиями можно нейтрализовать 4-й фактор, предотвращая таким образом появление следующих.

Видимо, для терминальной стадии прогрессирования ХОБЛ наиболее приемлемым названием является «хроническая гнойно-обструктивная болезнь легких» (ХГОБЛ), основными проявлениями которой служат хроническая гнойная интоксикация и хроническая дыхательная недостаточность.

Лаптев А. Н., Лаптева И. М., Лаптева А. Е.
Белорусская медицинская академия последипломного образования, НИИ пульмонологии и фтизиатрии МЗ РБ.

(Опубликовано в журнале "Медицинская панорама" № 10, ноябрь 2004)

Наш сайт трудно найти в Яндексе, рекомендуем добавить его в закладки: