Развитие маточно-плацентарного контура кровообращения является необходимым условием для поддержания адекватного уровня обменно-гомеостатических реакций, которые обеспечивают рост и созревание плода. Формирование маточно-плацентарных сосудов происходит путем инвазии вневорсинчатого трофобласта в спиральные артерии до 1/3 толщины миометрия. Сущность этого процесса заключается в разрушении мышечно-соединительнотканных структур и эндотелиальной выстилки спиральных сосудов. Поэтому маточно-плацентарные сосуды в норме не имеют адренергической иннервации и не способны реагировать на вазоактивные стимулы, т. е. представляют собой подобие артериовенозного шунта.
При недостаточной инвазии трофобласта маточно-плацентарная гемоциркуляция нарушается первично. Другим вариантом патологии маточно-плацентарных сосудов принято считать атероз, который является жировой дегенерацией с появлением липидных везикул в сосудистой стенке. Атероз можно рассматривать как результат многокаскадной реакции, ключевые моменты которой включают в себя системный воспалительный ответ организма беременной на продукты распада синцитиотрофобласта и эндотелиальную дисфункцию. При любом из этих вариантов сосудистых расстройств ишемия плаценты вызывает синтез и высвобождение в общий кровоток вазоконстрикторов: эндотелина, ангиотензина, тромбоксана и др.
Ухудшение маточно-плацентарной и плодово-пуповинной гемодинамики индуцирует компенсаторные изменения в фетоплацентарной системе, которые наиболее четко прослеживаются в плацентарной ткани. Характерным является уменьшение артериального кровотока, венозный застой в межворсинчатом пространстве, чему нередко способствуют варикозное расширение параметральных вен и крупных венозных стволов малого таза.
Фетоплацентарная недостаточность (ФПН) - это симптомокомплекс, который возникает вследствие патологии маточно-плацентарных сосудов под влиянием эндо- или экзогенных факторов, вызывающих заболевания матери и плода. Полиморфизм клинических проявлений фетоплацентарной недостаточности зависит от сроков ее манифестации. Среди них: невынашивание и неразвивающаяся беременность, синдром задержки внутриутробного роста плода и перинатальная гипоксия. У новорожденных, родившихся от матерей с фетоплацентарной недостаточностью, отмечаются различные перинатальные повреждения: гипоксически-травматические поражения центральной нервной системы и нарушения мозгового кровообращения, дисплазия суставов, пороки сердца, синдром дыхательных расстройств, пневмония и др. Ввиду общности патогенетических механизмов фетоплацентарной недостаточности является важнейшим звеном возникновения преэклампсии.
Факторами риска фетоплацентарной недостаточности могут быть любые патологические состояния матери, которые ухудшают преимплантационные условия или негативно влияют на плодное яйцо в любые сроки беременности. Эндокринные нарушения в виде недостаточности лютеиновой фазы сопровождаются снижением инвазивных способностей трофобласта. Фибромиома, пороки развития, состояние после операций на матке и синдром Ашермана характеризуются недостаточным развитием сосудистой сети эндометрия.
Экстрагенитальные заболевания, ассоциированные с артериальной гипертензией, приводят к спазму маточных сосудов. Варикозная болезнь, отечный синдром во время беременности вызывают ухудшение венозного оттока от матки и закономерное снижение интенсивности гемодинамических процессов в фетоплацентарной системе. Антифосфолипидный синдром индуцирует эндотелиальную дисфункцию и нарушение маточно-плацентарного кровотока на фоне выраженной гиперкоагуляции и повышенного уровня вазоконстрикторов. Особой группой причин фетоплацентарной недостаточности являются инфекционные факторы, так как плодное яйцо представляет собой идеальную среду для размножения бактерий, вирусов и простейших. В последние годы возросло значение экологически и социально индуцированной фетоплацентарной недостаточности, а также доказана роль повышенной репродуктивной активности, хронического стресса и синдрома хронической усталости в генезе фетоплацентарной недостаточности.
К сожалению, не всегда учет факторов риска в преконцепционной подготовке предотвращает развитие фетоплацентарной недостаточности во время беременности. Зачастую патологическое течение гестационного процесса и признаки внутриутробного страдания плода становятся манифестацией фетоплацентарной недостаточности. Поэтому необходимо наличие четко разработанной системы мероприятий по ранней диагностике фетоплацентарной недостаточности, что позволяет осуществлять ее вторичную профилактику.
В I триместре беременности важную роль в диагностике фетоплацентарной недостаточности играют ультразвуковые методы исследования (УЗИ). На УЗИ неблагоприятными признаками являются:
- низкое прикрепление плодного яйца и отставание его размеров от гестационного срока;
- нечеткая визуализация эмбриона;
- наличие участков отслойки хориона;
- признаки расширения межворсинчатого пространства, варикозное расширение околоматочных вен;
- сегментарные сокращения стенки матки.
При доплерометрии кровотока в маточных артериях при отсутствии адекватной трансформации спиральных артерий в маточно-плацентарные сосуды уже в 14 недель беременности отмечается наличие дикротической выемки в фазу ранней диастолы и отсутствие снижения индекса резистентности.
Лабораторные методы
Показано определение концентрации β-субъединицы хорионического гонадотропина (β-ХГЧ), α-фетопротеина (АФП) и эстриола, что составляет трипл-тест в 16 недель беременности. Необходимо биохимическое исследование, определение показателей гемостазиограммы, уровня антифосфолипидных антител (IgG) и волчаночного антикоагулянта. При первичной фетоплацентарной недостаточности снижается уровень β-ХГЧ, эстриола и повышается содержание АФП. Гипо- и диспротеинемия являются неблагоприятным фоном для обеспечения пластических процессов фетоплацентарной системы, а также поддержания эндокринного баланса. При укорочении показателей гемостазиограммы практически всегда отмечается наличие маркеров антифосфолипидного синдрома. Обязательными являются бактериоскопия влагалищных выделений, аминотест, бактериологическое исследование, а также выявление инфекции из группы TORCH.
Во II триместре производят УЗИ, во время которого обращают внимание на размеры, структуру и степень зрелости плаценты, количество околоплодных вод, признаки расширения межворсинчатого пространства и параметральных вен, характер двигательной активности плода. При гипоплазии плаценты, расширении межворсинчатого пространства, опережении темпов старения плаценты, маловодии следует предположить фетоплацентарную недостаточность.
Уровень эстриола, который является плодово-плацентарным гормоном, характеризует функциональное состояние как плода, так и плаценты на протяжении всей беременности. Концентрация плацентарного лактогена снижается при фетоплацентарной недостаточности на фоне угрозы преждевременных родов.
В III триместре беременности основное место отводится мониторингу состояния внутриутробного плода. Наиболее доступным методом изучения состояния его автономной нервной регуляции является антенатальная кардиотокография. Изменение базальной частоты сердечных сокращений плода в ответ на его шевеления носит название нестрессового теста (НСТ). Нестрессовый тест считают реактивным (положительным) при наличии 5 и более акцелераций частоты сердечных сокращений амплитудой свыше 20 ударов и продолжительностью более 20 с за 20 мин наблюдения. При УЗИ оценивают дыхательные движения, двигательную активность, тонус плода, количество околоплодных вод и степень зрелости плаценты. Эти показатели и нестрессовый тест, оцененные в баллах от 0 до 2, составляют комплексное понятие биофизического профиля плода (БПП). По данным кардиотокографии возможно также определение симпатовагального баланса (LH/HF) с помощью мониторных компьютерных систем.
Диагностические мероприятия позволяют выделить компенсированную, суб- и декомпенсированную формы фетоплацентарной недостаточности. По данным доплерометрии при компенсированной фетоплацентарной недостаточности отсутствуют нарушения маточно-плацентарного и плодово-пуповинного кровотока на фоне регистрирующейся дикротической выемки в диастолу при изучении кривой кровотока в маточных артериях. Для плацентографии характерно наличие признаков преждевременного старения плаценты. Симпатовагальный баланс свидетельствует о преобладании адренергических влияний на гемодинамику плода. Оценка биофизического профиля плода в пределах 8-12 баллов отражает нормоксическое состояние. Для субкомпенсированной формы фетоплацентарной недостаточности характерны начальные признаки гипоксии (оценка биофизического профиля плода - 6-7 баллов), синдром задержки внутриутробного роста плода I степени, уменьшение LH/HF. Доплерометрия демонстрирует компенсаторное повышение кровотока в средней мозговой артерии плода и нарушение гемоциркуляции в маточно-плацентарном контуре кровообращения. Декомпенсированная форма фетоплацентарной недостаточности проявляется выраженной внутриутробной гипоксией плода (оценка биофизического профиля плода - менее 6 баллов), синдромом задержки внутриутробного роста плода II-III степени, критическим состоянием плодово-пуповинного кровотока (отсутствие диастолического компонента или реверсный кровоток). Гемодинамика в сосудах пуповины определяется сократительной функцией миокарда плода и сопротивлением сосудов плодовой части плаценты. Поэтому при декомпенсированной фетоплацентарной недостаточности возникает гемодинамическая изоляция плода.
Профилактика фетоплацентарной недостаточности у беременных группы высокого риска возможна в условиях амбулатории. Применяют препараты прогестеронового ряда: утрожестан и дуфастон до 12 недель гестации. Метаболические средства: магне-В6, актовегин, тотема, инозин, хофитол, поливитамины назначают в критические сроки на протяжении 3-4-х недель. Ангиопротекторы способствуют становлению маточно-плацентарных сосудов. Среди них выгодно отличается Флебодиа 600 - препарат, который к тому же обладает системным венотоническим эффектом. Помимо вазодилатирующего воздействия этот препарат значительно улучшает дренажную функцию межворсинчатого пространства, венозных сосудов матки, малого таза и нижних конечностей.
Лечение беременных с клиникой угрожающего или начавшегося аборта проводят только в условиях стационара. При пониженном уровне эстрогенов и ультразвуковых признаках субхориальной гематомы назначают микрофоллин по 25-50 мкг в сут до 12 недель, а в случае пониженной концентрации β-ХГЧ применяют профази.
Во II-III триместрах основными средствами лечения фетоплацентарной недостаточности принято считать вазоактивные препараты: трентал, курантил, гинипрал. Их парентеральное введение сопровождается синдромом «обкрадывания», что требует предварительной жидкостной «нагрузки». Для этого наиболее часто используют реополиглюкин, стабизол и реосорбилакт. В последние годы установлено отрицательное влияние реополиглюкина на эндотелий сосудов, что снизило его популярность. Стабизол представляет собой гидроксиэтилкрахмал, способный хорошо удерживаться в сосудистом русле и обладающий дезагрегантным эффектом. Реосорбилакт создан на основе сорбитола и ощелачивающего вещества замедленного действия - лактата натрия. Тем не менее с помощью вазоактивных препаратов не всегда удается улучшить маточно-плацентарное кровообращение в участках с обедненной сосудистой сетью. При компенсированных нарушениях пуповинной гемоциркуляции назначают депротеинизированные экстракты из крови телят: актовегин и солкосерил. Их действие связано с увеличением притока крови к матке и плаценте, значительным усилением обменных процессов в фетоплацентарной системе. Эти препараты вводят внутривенно капельно с последующим переходом на пероральный прием.
При компенсированной и субкомпенсированной формах фетоплацентарной недостаточности также применяют дезагреганты и ангиопротекторы, которые повышают уровень простациклина и обладают антипростагландиновым эффектом. Такое действие имеет совместное назначение малых доз аспирина и Флебодиа 600. Аспирин принимают по 100 мг 1 раз в сут, а Флебодиа 600 - по 1 таблетке (600 мг) 1 раз в сут утром за полчаса до еды. При этом использование аспирина ограничено в III триместре беременности из-за возможного преждевременного закрытия боталлова протока. Перспективно назначение нитратов как перорально, так и в виде пластырей. Синдром задержки внутриутробного роста плода корригируют путем введения растворов аминокислот, альбумина, препаратов плазмы. При антифосфолипидном синдроме используют кортикостероиды, клексан, рыбий жир, вобэнзим или флогэнзим и эфферентные методы терапии.
Декомпенсированная фетоплацентарная недостаточность является показанием к экстренному родоразрешению путем кесарева сечения в условиях перинатального центра. Именно в таких клиниках созданы наилучшие условия для реанимации и выхаживания новорожденных.
В лечении фетоплацентарной недостаточности существует определенная преемственность в оказании помощи беременным между амбулаторией и стационаром родильного дома. Всего за беременность необходимо проведение 4-6 терапевтических курсов. По-видимому, систематизация и широкое внедрение существующих профилактических лечебных подходов при фетоплацентарной недостаточности, а также разработка новых методов коррекции позволят улучшить перинатальные исходы при этой патологии.
Лахно И. В. Харьковский национальный университет им. В. Н. Каразина.
Опубликовано: журнал «Медицинская панорама» № 8, сентябрь 2005 года.