Гипертрофия миокарда левого желудочка


Начало: бета-адреноблокаторы в лечении хронической сердечной недостаточности.

По некоторым данным (Lancet, окт. 2001) бета-адреноблокаторы продемонстрировали сходное с ингибиторами ангиотензинпревращающего фермента влияние на частоту опасных для жизни сердечно-сосудистых осложнений и сердечно-сосудистую смертность. Тем не менее, по данным многих рандомизированных исследований установлено, что для ряда препаратов есть свои выгодные для терапии артериальной гипертензии особенности. В частности, препаратами выбора для лечения артериальной гипертензии у пожилых являются диуретики и АК, причем по некоторым данным терапия АК (за исключением короткодействующих, например, нифедипина) приводит к достоверно более выраженному снижению риска возникновения мозгового инсульта, чем лечение бета-адреноблокаторами или диуретиками.

Следует подчеркнуть, что увеличение сердечно-сосудистой заболеваемости и смертности у больных артериальной гипертензией связано с таким важным фактором риска становления и прогноза течения ХСН как гипертрофия миокарда левого желудочка (ГМЛЖ). Так, например, известно, что смертность от сердечно-сосудистых заболеваний у больных артериальной гипертензией в 25 раз выше при наличии гипертрофии миокарда левого желудочка, чем при ее отсутствии (15% и 0,6% соответственно), а увеличение индекса массы миокарда левого желудочка (иММЛЖ) на 50 г/м2 увеличивает риск смерти на 50%. Относительный риск смерти при увеличении массы миокарда левого желудочка на 100 г возрастает в 2,1 раза, а при увеличении толщины задней стенки левого желудочка всего на 1 мм — почти в 7 раз.

Что обуславливает такую неблагоприятную прогностическую значимость гипертрофии миокарда левого желудочка — этого важнейшего фактора риска развития дисфункции миокарда, в конечном итоге приводящей к его декомпенсации? Перечислим главные механизмы:

  1. при гипертрофии миокарда левого желудочка увеличивается гемодинамическая нагрузка на левый желудочек, что сопровождается существенным ростом потребности миокарда в кислороде, которая не может быть должным образом удовлетворена имеющейся сосудистой сетью сердца;
  2. развитию коронарных нарушений способствует также то обстоятельство, что гипертрофированный миокард сдавливает основные пути доставки крови — интрамуральные артерии;
  3. если гипертрофия миокарда левого желудочка обусловлена артериальной гипертензией, то при повышении АД наблюдается не только процесс ремоделирования сердечной мышцы, но и сосудов, в том числе и коронарных, что приводит к снижению базального кровотока на единицу массы миокарда и уменьшению коронарного резерва.

Не останавливаясь подробно, отметим, что гипертрофия миокарда левого желудочка не является результатом влияния исключительно гемодинамических факторов. Помимо системной вазоконстрикции, сопровождающей течение артериальной гипертензии, увеличения преднагрузки и волны отражения в патогенезе гипертрофии миокарда левого желудочка играют роль генетические и нейрогуморальные факторы. Сильная положительная связь гипертрофии миокарда левого желудочка установлена со следующими факторами: АД, УО, стрессовой нагрузкой, ожирением, уровнем гормона роста, возрастом (для женщин), инсулинорезистентностью, содержанием ангиотензина и внутриклеточного Са2+.

Для чего нужен этот минимум знаний кардиологу-практику, со временем нередко далекого от знаний патогенеза развития и прогрессирования ХСН? Ответы очевидны. Успешно воздействуя на основные факторы риска развития ХСН, как-то: гиперлипидемию, сахарный диабет и артериальную гипертензию, мы предсказуемо не только продлеваем продолжительность жизни пациентов, но всячески препятствуем смерти в мучениях далеко зашедшей стадии ХСН, когда качество жизни (отеки, вплоть до анасарки, одышка и т.д.) определяется жизненным пространством своей или, что много хуже, больничной постели.

Далее: место и роль бета-адреноблокаторов в терапии ХСН.

Наш сайт трудно найти в Яндексе, рекомендуем добавить его в закладки: