Стабилизация гемодинамики при острой сердечной недостаточности


Вопросы хирургического лечения, которое является наиболее эффективным, и тактика реперфузионной терапии (тромболизис, ангиопластика, аортокоронарное шунтирование) рассматриваются в отдельных сообщениях.

Мы остановимся на стабилизации гемодинамики. При умеренной гипотензии (АД 70-90 мм рт. ст.) рекомендуется внутривенно добутамин (начальная доза 2-3 мкг/кг/мин), допамин (дофамин, допмин) (начальная доза 2-3 мкг/кг/мин). При отсутствии эффекта вводят амринон и милринон (начальная доза 0,55 мкг/кг 2 раза в виде болюса, поддерживающая - 0,375-0,75 мкг/кг/мин). При этом учитывают возможное побочное действие - риск гипотензии, тромбоцитопении, повышение температуры тела.

При выраженной гипотензии (АД ниже 70 мм рт. ст.) и клинических проявлениях шока рекомендуется допамин (в среднем 4-5 мкг/кг/мин) с последующим повышением дозы при необходимости. Если же введение более 15 мкг/кг/мин неэффективно, то дальнейшее увеличение нецелесообразно. Препаратом резерва является норадреналин (внутривенно капельно).

Положительное действие симпатомиметических аминов (допамин, добутамин) и ингибиторов фосфодиэстеразы общеизвестно. Однако в рандомизированных проспективных исследованиях их эффект не подтвердился. Фактически это резерв для рефрактерных случаев при первичной насосной недостаточности, когда ожидаются возвратные эпизоды. При этом надо учесть, что амринон, милринон, допамин дают быстрый контролируемый эффект при кратковременной терапии тяжелой сердечной недостаточности.

При сочетании малого сердечного выброса и гипотензии предпочтителен допамин. В дозах 1,2-2,5 мкг/кг/мин он улучшает почечное кровообращение.

Вазодилататоры включают нитраты и нитропруссид. Главный недостаток при длительном применении - быстрое развитие толерантности, что позволяет использовать их 16-24 ч. Эти средства имеют U-образную кривую эффекта. В малых дозах он ограничен для предупреждения возвратных эпизодов сердечной недостаточности. При введении высоких доз также возможно уменьшение активности препаратов.

Иногда при остром снижении сократительного резерва неадекватная вазодилатация может уменьшить АД и привести к нестабильности ишемии и почечной недостаточности. Поэтому требуется тщательное мониторирование АД во время терапии вазодилататорами. Во всяком случае, нельзя форсировать снижение АД менее 90-100 мм рт. ст. Пока эффект нитратов не получил подтверждения в рандомизированных исследованиях.

Высокие дозы диуретиков, в частности петлевых (фуросемид), при острой сердечной недостаточности приводят к увеличению числа побочных явлений.

Ингибиторы АПФ целесообразны при диастолической и систолической дисфункции, артериальной гипертензии, нарушении ритма, нейроциркуляторной дистонии, гипертензии «белого халата» и т.д.

Однако эти донаторы NO-синтазы могут вызвать и очень опасные последствия. Например, при кардиогенном шоке или коллапсах они абсолютно противопоказаны. Наоборот, ингибиторы NO-синтазы (L-NMMA) оказались весьма эффективными в клинических испытаниях. К сожалению, эта группа препаратов пока не освоена отечественной промышленностью. Недавно выявлена активность L-NAME (1 мг/кг болюс и 1 мг/кг/ч капельно в течение 5 ч) при рефрактерном кардиогенном шоке (летальность 27%, р = 0,008).

Потенциальными резервами при ишемии миокарда являются целенаправленные воздействия, связанные с «оглушением», гибернацией миокарда, а также управлением процессом preconditioning. Это направление, которым мы занимаемся в настоящее время, вероятно, обещает максимальное использование природных защитных механизмов адаптации миокарда.
Далее рассмотрим острую сердечную недостаточность в виде отека легких.

Это эпизод острой коронарной недостаточности, сопровождаемый тяжелым дыхательным дисбалансом и падением насыщения кислородом ниже 90% до начала лечения. Осложнение часто развивается внезапно. В настоящее время изучена динамика отека легких. Эти данные позволяют надежно прогнозировать развитие отека легких в течение ближайших 2-6 ч от начала сердечного эпизода (рис. 3).

особенности гемодинамики, позволяющие прогнозировать развитие отека легких; влияние никорандила на давление заклинивания легочных капилляров

Программный комплекс «Импекард», разработанный сотрудниками лаборатории информационных систем РНПЦ «Кардиология», позволяет следить за динамикой показателей. В настоящее время изучаются изменения компьютерной программы для непосредственного прогнозирования отека легких.

Импедансные методы не являются достаточно точными, особенно, если речь идет об исследовании центральной гемодинамики,так как при этом необходимо учитывать влияние на импеданс кровообращения большого и малого круга, артериальный и венозный кровоток, лимфообращение и др. В то же время благодаря доступности импедансных методов и наличию аппаратуры в лечебных учреждениях областного и районного уровня их использование представляется целесообразным. Динамическое исследование центральной гемодинамики по импедансным компонентам можно осуществлять при оказании экстренной помощи и в отделениях реанимации. Именно эти аспекты активно изучаются в последние годы.

Заслуживает внимания и та ситуация, когда включение в патогенетическую цепь легочной гипертензии существенно отягощает течение заболевания или послеоперационную динамику. Этот фактор нелегко поддается коррекции. Уместно упомянуть несколько подходов.

Один из них может быть реализован в Беларуси уже сегодня и предполагает использование изосорбида-5-мононитрата. В течение последних лет в ряде исследований было доказано, что при этом достоверно снижается давление в легочной артерии, увеличивается фракция выброса правого желудочка, учитывается динамика парциального давления кислорода. Интересно, что при этом уменьшалось пролабирование межжелудочковой перегородки при увеличении фракции выброса левого желудочка.

Второй подход пока недоступен в наших условиях, хотя изучен и применяется во многих странах. Речь идет об активаторах (открывателях) КАТФ-каналов. Эти соединения, по данным многочисленных исследований, весьма эффективны при коррекции феномена No-reflow, а также способствуют достоверному снижению давления в легочной артерии (рис. 4) (по давлению заклинивания капилляров). При этом в отличие от других нитратов они не вызывают толерантности. К сожалению, основной препарат этой группы - никорандил, известный в Европе, Азии и США, в РБ пока не применяется.

Наконец, третий путь воздействия на легочную гипертензию представляется убедительным с точки зрения патогенеза, но трудно реализуется. Речь идет об универсальном вазодилататоре, управляющем функцией эндотелия. Это оксид азота (NO), названный в свое время «молекулой года». Ингаляция оксида азота была описана в журнале «Lancet» 10 лет назад. Действие изучалось вначале на изолированных легочных артериях человека, а затем в клинике у 10 пациентов с катетеризацией правого и левого сердца. Ингаляция 40 ррм NO в воздухе (Великобритания) дала благоприятный результат, который может расцениваться как отдаленная перспектива.

В заключение необходимо отметить следующее. Сегодня невозможно оценить влияние многих звеньев патогенеза острой сердечной недостаточности, поэтому учитывая высокую эффективность имеющихся лекарственных средств с целью исключения опасных побочных явлений медикаментозную терапию осуществляют при непрерывном контроле АД, ЭКГ, ЧСС (желательно фракции выброса) и O2.

=================
Вы читаете тему:
Острая сердечная недостаточность

1. Кардиогенный шок как вариант острой сердечной недостаточности.
2. Стабилизация гемодинамики при острой сердечной недостаточности.

Сидоренко Г. И. РНПЦ «Кардиология».
Опубликовано: "Медицинская панорама" № 8, октябрь 2003.

Наш сайт трудно найти в Яндексе, рекомендуем добавить его в закладки: