Инфицирование и патогенез негонококковых вульвовагинитов


Особую эпидемиологическую опасность для ребенка представляет мать. Изучены механизмы внутриутробного инфицирования плода: трансплацентарный (через плацентарный барьер к плоду), восходящий (через шейку матки и оболочки плодного яйца), нисходящий (через маточные трубы) и через миометрий и децидуальную оболочку, а также новорожденного — интранатальный (при прохождении плода через инфицированные родовые пути). При микоплазмозе заражается в среднем 46,6% плодов и новорожденных; при хламидийной инфекции - 63,6% (по данным ВОЗ 40-60%); при первичной герпетической инфекции - 50%, при рецидиве - 8%; при первичной цитомегаловирусной инфекции - 25-78%, при активизации хронического процесса у матери - 0,2-1,8%.

Осложнения, связанные с инфицированием плода и новорожденного, реализуются лишь у 20,5%; у остальных развивается асимптомное носительство. Существуют маркерные заболевания плода и новорожденного, позволяющие заподозрить специфические инфекции. Так, наиболее частым проявлением хламидиоза новорожденных (по данным ВОЗ у 14 на 1000) являются конъюнктивиты, затем следуют назофарингиты, средние отиты, пневмонии (8-10 на 1000 новорожденных), сопровождающиеся выраженным токсикозом, лимфаденопатией, кратковременной розеолезной сыпью, нарушением гемодинамики прежде всего в тех органах и тканях, которые у плода наиболее богато снабжаются кровью, - сердце и легкие. Причем у инфицированных хламидиями матерей перинатальная патология и смертность в 10-15 раз выше, чем у здоровых, Мертворождаемость составляет 11,8% и ещё 12,2% детей гибнет в раннем неонатальном периоде.

Колонизация плода и новорожденного микоплазмами проявляется низкими оценками по шкале Апгар, повышением перинатальной смертности, частоты патологии сердечно-сосудистой системы, развитием генерализованной микоплазменной инфекции, сепсисом; в отдаленном периоде при микоплазмозе новорожденных имело место отставание в развитии недоношенных, увеличение числа инфекционно-аллергических заболеваний и различные расстройства ЦНС у детей первого года жизни как результат иммунного повреждения последа.

Проявления вирусных инфекций у новорожденных (цитомегаловирус, вирус простого герпеса 1-го и 2-го типов), как правило, зависят от сроков инфицирования плода. Заражение в 1-м триместре беременности приводило к развитию микро- и гидроцефалии, внутричерепного кальциноза, катаракты, глухоты, пороков сердца, ЖКТ, мочеполовой системы, костно-мышечной ткани. Инфицирование во 2 и 3-м триместрах вызывает гепатоспленомегалию, анемию, желтуху новорожденных, хориоретинит, гипотрофию, пневмонию, менингоэнцефалию, сепсис. Проявляясь у 20,5% плодов и новорожденных, у остальных 79,5% специфические инфекции в дальнейшем протекают асимптомно, оказывая выраженное депрессивное влияние на иммунную систему ребенка и реализуясь в различные возрастные периоды воспалительными заболеваниями некоторых органов и систем. В условиях отсутствия эффективных и доступных методов идентификации возбудителей специфических инфекций (хламидии, уреа-, микоплазмы, цитомегаловирус, вирус простого герпеса 2-го типа, анаэробная флора) у плода и новорожденного они в дальнейшем реализуются у детей и подростков в виде различных клинических масок иммунодефицитных состояний - хронические пиелонефриты, вульвовагиниты, рецидивирующие заболевания ЛОР-органов и бронхолегочного дерева, аутоиммунные поражения, в том числе синдром Рейтера.

В дальнейшем под термином «специфические вульвовагиниты» будет подразумеваться процесс, вызванный инфекциями, передающимися половым путем среди взрослого населения; под неспецифическими вульвовагинитами - группа заболеваний, связанных с активизацией условно-патогенной микрофлоры мочеполовых органов девочек. Специфические вульвовагиниты у девочек в большинстве случаев протекают с очень скудной симптоматикой, практически не дают субъективных ощущений, не имеют каких-либо информативных признаков, как при хроническом гонорейном процессе, обостряются на фоне интеркуррентных заболеваний, переохлаждения. Во время клинических ремиссий наблюдается лишь слабая гиперемия вульвы, усиливающаяся во время обострений, некоторая отечность тканей и необильные прозрачные выделения из влагалища. Проводимая во время обострений терапия (антибиотики пенициллинового ряда, местные процедуры) дает кратковременное улучшение. Специфические вульвовагиниты часто сочетаются с заболеваниями мочевыводящей системы (при хламидийной инфекции — 48,8% случаев, при уреа-, микоплазмозе - от 45-47 до 65%).

Хронические неспецифические вульвовагиниты, по данным различных авторов, составляют от 31 до 85% в общей структуре заболеваний среди пациентов, обратившихся к детскому гинекологу. Предрасполагающими факторами их возникновения являются осложненный антенатальный период, ранний перевод детей на искусственное вскармливание, экссудативно-катаральный диатез с трансформацией его в дерматореспираторный синдром и детскую экзему, частые простудные заболевания, наличие очагов хронической инфекции. Защита половых органов вследствие недостаточной эстрогенной функции яичников и полного отсутствия самоочищения влагалища ложится главным образом на иммунокомпетентные клетки, располагающиеся в области слизистой мочеполовых органов девочки.

Неспецифические вульвовагиниты протекают, как правило, с выраженной клинической симптоматикой (гиперемия преддверия влагалища, обильные выделения), наличием жалоб на зуд, жжение. Процесс обостряется на фоне респираторных инфекций; он хорошо поддается терапии сульфаниламидами и препаратами метронидазолового ряда, однако часто рецидивирует через 2-3 недели после лечения.

Таким образом, в случае специфического вульвовагинита имеет место вторичный иммунодефицит, вызванный воздействием специфического инфекционного агента на организм ребенка. При неспецифических вульвовагинитах реализуется либо первичный дефект одного из звеньев системы иммунитета, либо вторичный транзиторный иммунодефицит.

Взаимодействие факторов как макроорганизма (исходный уровень Т- и В-клеточных звеньев иммунной системы, местного противоинфекционного иммунитета, состояние мочеполовых органов, неспецифической резистентности, нормальной микрофлоры слизистых), так и инфекционного агента (способность инактивировать защитные механизмы хозяина, склонность к персистенции) обуславливает особенности течения патологического процесса в мочеполовых органах ребенка. Изучены механизмы персистенции бактерий, играющие существенную роль при развитии вторичных иммунодефицитных состояний при всех формах вульвовагинитов у девочек. Прежде всего, это факторы, экранирующие клеточную стенку бактерий.

Среди структур, при помощи которых бактериям удается камуфляж пептидогликанового биополимера, выделяются поверхностные компоненты клетки, способные ингибировать сывороточные бактерицидные начала - К-полисахаридные антигены Е. coli, О-антигены с полисахаридными боковыми цепочками у грамотрицательных бактерий, протеин А у стафилококков и протеин М у стрептококков, О-специфические боковые цепи липополисахаридов как фактор устойчивости к комплементу грамотрицательных бактерий всех групп. В литературе описана способность бактериальных поверхностных структур связывать сывороточные иммуноглобулины - универсальный экранировочный прием грамположительных микроорганизмов. Экранирование иммуноглобулиновым покрытием имеет решающее значение при персистенции стафило- и стрептококков. Следующий фактор - антигенная мимикрия, обеспечивающая выживание микроорганизма за счет наличия общих гетерогенных антигенов.

Достаточно изучены секретируемые факторы бактериальной природы, инактивирующие защитные механизмы хозяина. Известна способность выделять трипсино-подобные ферменты, расщепляющие иммуноглобулины класса A (Neisseria, Haemophilus, Streptococcus); протеазы, расщепляющие иммуноглобулины G и инактивирующиелизоцим (88-100% грамотрицательных бактерий); антиинтерфероновый фактор, инактивирующий антибактериальный фрагмент лейкоцитарного интерферона (определяется у большинства условно-патогенных грамотрицательных и грамположительных бактерий). Главным фактором персистенции является способность к образованию форм с отсутствием (дефектом) клеточной стенки (L-формы бактерий, микоплазмы), а также возможность продолжать жизнедеятельность внутри фагоцитов и оказывать повреждающее действие на макрофаги, что приводит к нарушению их функций и процессов клеточной кооперации, необходимой для индукции специфического иммунного ответа (хламидии, микоплазмы, вирусы).

Факторами индукции и трансформации микроорганизмов в L- и внутриклеточные формы являются комплемент, иммуноглобулины, лизоцим, а также антибиотики, действующие на клеточную стенку (β-лактамы). Всеми вышеперечисленными способами условно-патогенная и патогенная флора, колонизирующая мочеполовые органы ребенка, ингибирует факторы естественной противоинфекционной резистентности. Это происходит в условиях отсутствия нормальной лактобациллярной флоры, обеспечивающей стабильность нормальной микрофлоры влагалища и предотвращающей колонизацию организма посторонними микроорганизмами путем блокирования рецепторов от адгезии возбудителей, конкурируя с последними за пищевые субстраты, благодаря стимуляции подвижности эпителия слизистой оболочки мочеполовых органов, продукции лизоцима, перекисей, антибиотикоподобныхсубстанций, индукции иммунного ответа, активации фагоцитарной и ферментативной деятельности. Кокковая флора влагалища, недостаточная эстрогенная насыщенность организма, ряд морфофункциональных особенностей мочеполовой системы девочек приводит к полному отсутствию самоочищения влагалища, что создает благоприятные условия для размножения патогенной и условно-патогенной флоры.

Таким образом, развитие негонорейных вульвовагинитов у девочек является актуальной проблемой, требующей участия различных специалистов и применения современных методов микробиологического и иммунологического обследования.

=================
Вы читаете тему:
Особенности клинического течения негонококковых вульвовагинитов у девочек

  1. Распространенность негонококковых вульвовагинитов у девочек.
  2. Исторические аспекты негонококковых вульвовагинитов.
  3. Инфицирование и патогенез негонококковых вульвовагинитов.

Барабанов Л.Г., Шиманская И.Г. БелМАПО.
Опубликовано: "Медицинская панорама" № 1, январь 2002.

Наш сайт трудно найти в Яндексе, рекомендуем добавить его в закладки: