Этиология, пути распространения воспалительных заболеваний гениталий


Воспалительные заболевания гениталий (ВЗГ) являются одной из наиболее важных проблем в современной гинекологии. У 60-70% гинекологических больных в женской консультации диагностируется воспаление придатков матки, причем у 4-15% определяют гнойные изменения в яичниках или трубах. По данным Американского центра контроля над заболеваемостью, в США ежегодно регистрируют около 1 млн женщин с острым воспалением придатков. У 15-20% из них возникают гнойно-септические осложнения, для устранения которых требуется оперативная помощь.

В последние годы во всех странах мира отмечен рост воспалительных заболеваний гениталий - на 13% в общей популяции женщин репродуктивного периода и на 25% при внутриматочной контрацепции, причем частота тубоовариальных абсцессов увеличилась более чем в три раза. Характерно повышение числа случаев гнойно-воспалительных заболеваний у женщин 35-40 лет, что, вероятно, связано с иммунодефицитными состояниями и накоплением к этому возрасту многочисленных факторов риска (различные внутриматочные вмешательства, внутриматочная контрацепция, отсутствие постоянного полового партнера и др.).

В последние годы в экономически развитых странах Европы и СНГ частота трансмиссивных болезней значительно возросла. Наибольшее повышение заболеваемости выявлено в возрастных группах 18-24 года и 25-29 лет. Исследования показывают, что среди женщин молодого возраста более распространены воспалительные процессы, вызванные микоплазмами, хламидиями и гонококками. В то же время в более старшей возрастной группе причиной воспаления внутренних половых органов чаще являются анаэробные бактерии.

Условиями, способствующими развитию инфекционного процесса, могут являться низкий образовательный и культурный уровень, социальная неустроенность (незамужние женщины), раннее начало половой жизни, наличие двух и более половых партнеров в течение последних 6 месяцев, половая жизнь во время менструации. Существенным фактором риска возникновения воспалительных процессов является заболевание половых органов у партнера (уретрит, простатит, эпидидимит). Использование внутриматочных контрацептивов и спринцевание может также способствовать развитию воспалительных заболеваний гениталий, угнетая местные факторы защиты организма. Существенно повышает риск возникновения воспалительных заболеваний гениталий наличие тяжелой соматической патологии, приводящей к снижению общего и местного иммунитета. Причиной воспалительных процессов могут стать медицинские манипуляции, например, чревосечение, диагностические внутриматочные вмешательства, длительная антибактериальная терапия, травмы промежности и шейки матки в родах, а также любые факторы, снижающие местный и общий иммунитет.

Этиология, пути распространения воспалительных заболеваний гениталий

В последние десятилетия этиология воспалительных заболеваний гениталий претерпела значительные изменения в связи с воздействием медицинских факторов, а также изменением образа жизни. В 60-70 гг. XX в. ведущей микрофлорой, вызывающей воспалительные заболевания гениталий, являлся стрептококк. Однако он высокочувствителен к антибиотикам, медленно приобретает резистентность, поэтому его роль значительно снизилась в связи с появлением и широким применением антибактериальных средств.
В последующем возросло значение стафилококка как основного возбудителя гнойно-воспалительных заболеваний гениталий. Стафилококк быстро становится резистентным к антибиотикам, образует высоковирулентные штаммы, однако в последние 10 лет под влиянием новых антибиотиков (полусинтетические пенициллины, цефалоспорины, аминогликозиды), активных в отношении стафилококка, роль его значительно снизилась. На первое место выступили условно-патогенные микроорганизмы: грамотрицательные аэробы (кишечная палочка, протей, энтеро-бактерии, клебсиелла, синегнойная палочка и др.) и неклостридиальные анаэробы (пептококки, пептострептококки, бактероиды). Все чаще встречаются ассоциации, обуславливающие тяжелое течение заболевания. Значительно возросла в последние годы роль хламидий и микоплазм как возбудителей гнойных воспалительных заболеваний гениталий, при этом хламидиоз у большинства больных протекает в «стертой» форме. Деструкция тканей при хламидийной инфекции более выражена, чем при неспецифических и гонорейных сальпингитах. В то же время при остром воспалении придатков матки практически невозможно выделить хламидии в виде монокультуры. Также как и гонококки, они образуют стойкие ассоциации с анаэробными и аэробными бактериями. Частота выявления антител хламидий в сыворотке крови больных с острым воспалительным процессом придатков колеблется от 18 до 60%. Доля микоплазменной инфекции при развитии острого воспаления маточных труб и яичников составляет от 10 до 15%. В то же время микоплазмы могут быть обнаружены в эпителии канала шейки матки здоровой женщины при отсутствии в анамнезе воспалительных заболеваний гениталий. Это может говорить о существовании бессимптомных форм микоплазменной инфекции в виде носительства. Экспериментально установлено, что в процессе жизнедеятельности микоплазмы вырабатывают большое количество аммиака и перекиси водорода. Эти химические соединения вызывают цилиопатический эффект в реснитчатых клетках эпителия маточных труб. Мерцательная активность ресничек уменьшается, впоследствии наступает полный цилиостаз. При прогрессировании инфекции происходит деструкция реснитчатого эпителия и десквамация поверхностного слоя клеток эндосальпинкса. Продукты распада липидных компонентов мембраны микоплазм могут оказывать общетоксическое действие на организм, что клинически проявляется типичной картиной острого воспаления.

На современном этапе значительную роль приобретают анаэробные микроорганизмы.

Большинство анаэробов является сапрофитами, которые постоянно вегетируют в нижних отделах половых путей. Однако при состояниях, ослабляющих общий и местный иммунитет и таким образом способствующих развитию инфекции (сахарный диабет, пожилой возраст и т.д.), эти бактерии могут мигрировать во внутренние половые органы, вызывая воспалительный процесс. Установлено потенцирующее влияние анаэробов на рост и размножение аэробных бактерий (золотистого стафилококка, синегнойной и кишечной палочки). Важным фактором вирулентности анаэробных бактерий является их капсула, которая создает условия для роста и размножения инкапсулированных штаммов, а с другой стороны, определяет способность микроорганизмов самостоятельно индуцировать гнойный процесс. Компоненты микробной капсулы повышают сопротивляемость анаэробов к воздействию кислорода, тормозят фагоцитоз и фагоцитарное уничтожение ассоциированных с ними аэробов и некапсулированных анаэробов. Процесс капсулообразования продолжается около 14 дней. В связи с этим понятна более высокая частота обнаружения анаэробных бактерий и при хронических рецидивирующих инфекциях. Таким образом, ранняя антибактериальная терапия, направленная как против анаэробов, так и аэробов, способна прервать селекционный процесс до формирования инкапсулированных штаммов, связанных с хронизацией инфекции. Взаимное влияние анаэробных и аэробных микробов проявляется и в том, что хламидийно-гонококковая или другая трансмиссивная инфекция, повреждая интактный эпителий маточных труб, создает условия для внедрения анаэробов, отличающихся меньшей вирулентностью.

Данные литературы свидетельствуют, что отмечается рост вирусных заболеваний гениталий, особенно среди молодежи. Вирусные инфекции половых органов могут протекать в латентной, малосимптомной или клинически слабо выраженной форме. В зависимости от места внедрения вируса могут возникать воспалительные заболевания влагалища, вульвы, шейки матки. Некоторые виды вирусов могут проникать в верхние отделы половых путей, вызывая воспалительный процесс и усугубляя воспалительную реакцию, вызванную другим возбудителем. В содержимом влагалища и в секрете желез шейки матки обнаружены вирус простого герпеса, папилломавирус, цитомегаловирус, аденовирус, вирус Коксаки А, гепатита В, парагриппа. Ряд этих вирусов не вызывает каких-либо заметных изменений в половых органах небеременных женщин, но представляет серьезную опасность во время беременности, прежде всего для плода. Другие вирусы могут значительно поражать гениталии (например, вирус простого герпеса).

Реакция на внедрение вируса может быть латентной длительное время, так как он не всегда вызывает тканевой и общий ответ организма. Если вирусная инфекция индуцирует воспалительную реакцию, то последняя существенно не отличается от воспалительного процесса, вызванного бактериальной флорой. Образующийся в ответ на внедрение вируса интерферон может ограничить процесс в пределах пораженных клеток без возникновения других компонентов воспалительной реакции. Если тканевые и общие защитные факторы организма недостаточны, то может развиваться воспалительная реакция с присущими ей проявлениями. Воспалительные процессы вирусной этиологии могут протекать как в острой, так и хронической и латентной формах. Особенностью их является частое рецидивирование, которому способствуют различные эндо- и экзогенные факторы, например, переохлаждение, перегревание, УФ-облучение, переутомление, общие заболевания, стрессы и т.д. Наиболее часто клиническую картину вирусной инфекции, проявляющуюся воспалением гениталий у женщин, вызывают вирус простого герпеса и папилломавирус.

Грибы являются причиной воспаления половых органов у женщин, как правило, на фоне дисбактериоза, развившегося вследствие применения антибиотиков, кортикостероидных гормонов, иммунодепрессантов, что усиливает размножение и патогенность грибов. Возбудителем инфекции обычно являются дрожжеподобные грибы. Наиболее часто причиной заболевания служит Candida Albicans. Этот вид гриба обнаруживается в 84-95% случаев клинически выраженного генитального кандидоза. Реже заболевание вызывают грибы рода Torulopsis, в чистой культуре или в ассоциации с Candida albicans. Грибы Candida относятся к условно-патогенным возбудителям и нередко являются продуктом слизистых оболочек и кожи. Эти грибы выделяются у 3-5% обследованных беременных и небеременных здоровых женщин. Развитию кандидозной инфекции (кольпита, цервицита, вульвита и т.д.) способствуют изменения в организме, характеризующиеся снижением общих защитных сил. Часто заболевание развивается на фоне гормональных нарушений, а также сдвигов метаболизма белков, углеводов, витаминов, преимущественно у лиц, страдающих сахарным диабетом, туберкулезом и другой хронической патологией. Из простейших наиболее распространенным возбудителем воспалительных заболеваний гениталий является влагалищная трихомонада. Она может сосуществовать с гонококками, вирусом простого герпеса, хламидиями, коринебактериями и другими микробами, находящимися в нижних отделах половых органов. Возможен перенос бактерий в верхний отдел гениталий.

Следует отметить, что поражение грибами, простейшими и вирусами обычно вызывает воспаление лишь нижнего отдела женских гениталий при крайне редком распространении процесса выше внутреннего зева шейки матки, однако происходящие при этом нарушения гомеостаза могут способствовать воспалению верхнего отдела, в частности придатков матки.

Воспаление наружных половых органов, как правило, связано с непосредственным внедрением микроорганизма в ткани при ослаблении защитных сил организма. Для развития воспаления верхнего отдела гениталий характерны 4 основных патогенетических пути. Наиболее часто распространение инфекционного агента происходит интраканаликулярно (восходящим путем): через цервикальный канал, по поверхности эндометрия на маточные трубы и яичники. Вопрос о роли механизмов пассивного переноса бактерий из нижних отделов половых путей в верхние при интраканаликулярном пути остается спорным. Однако ряд исследователей считает, что сократительная деятельность матки и изменение давления в ее полости, связанные с движением диафрагмы при дыхании, обеспечивают быстрый перенос не только сперматозоидов, но и патогенных микроорганизмов во внутренние половые органы. В то же время большинство авторов считает, что перенос бактерий и вирусов происходит за счет транспорта их сперматозоидами либо трихомонадами. Микроорганизмы прикрепляются к сперматозоидам в соответствии с законами коллоидной стабильности. Основой кинетики прикрепления является взаимодействие электростатической силы отталкивания, возникающей между заряженными мембранами и притягивающей силой Вандер-Ваальса. Подобно бактериям сперматозоиды обладают поверхностным отрицательным зарядом, источником которого, по-видимому, являются сиаловые кислоты, находящиеся на поверхности сперматозоидов. Эти химические соединения идентифицируют как рецепторы для различных микроорганизмов, например, цитомегаловирусов, уреаплазм, гонококков, микоплазм, большинства факультативных и облигатных анаэробов. При этом микроорганизмы, преодолевшие силы отталкивания и приблизившиеся к поверхности сперматозоида на расстояние менее 0,4 нм, прикрепляются к нему посредством этих рецепторов, таким образом проникая в маточные трубы и брюшную полость. Если их количество достигает определенного критического уровня, который во многом зависит от вирулентности возбудителя, то может возникать воспаление внутренних гениталий. Этому могут способствовать травмы шейки матки, приводящие к нарушению эндоцервикального барьера, либо внесение инфекции в полость матки при инструментальных лечебно-диагностических манипуляциях. Вторым путем инфицирования внутренних гениталий может являться лимфо-генно-гематогенное распространение через систему регионарных сосудов, чему способствуют обширные дефекты и травмы эндометрия в результате лечебно-диагностических внутриматочных манипуляций, после родов и абортов, а также изменение среды в полости матки, нарушение процессов слущивания эндометрия вследствие применения внутриматочных контрацептивов. Третьим способом распространения микроорганизмов является контактный путь, связанный с их прямым проникновением с инфицированных органов брюшной полости и малого таза на внутренние гениталии и параметральную клетчатку. Четвертый путь распространения инфекции - ее проникновение через системные кровеносные сосуды. Так, возможна гематогенная диссеминация бактерий из первичного экстрагенитального очага в маточные трубы и яичники (нисходящее инфицирование), которая характерна для туберкулезного процесса.

=================
Вы читаете тему:
Этиопатогенетические подходы к терапии гнойно-воспалительных заболеваний придатков матки

1. Этиология, пути распространения воспалительных заболеваний гениталий.
2. Патогенез воспалительных заболеваний гениталий.
3. Терапия гнойно-воспалительных заболеваний придатков матки.
4. Терапия болевого синдрома, иммунокорригирующая, энзимотерапия и физиотерапия.

Вербицкий B. C. БГМУ.
Опубликовано: "Медицинская панорама" № 8, сентябрь 2004.

Наш сайт трудно найти в Яндексе, рекомендуем добавить его в закладки: