Клиника и течение бронхоэктатической болезни


Клиника и течение. Среди находившихся под нашим наблюдением пациентов с бронхоэктатической болезнью соотношение мужчин и женщин было почти одинаковым: 54 и 46%. Некоторые авторы отмечают преобладание мужчин: 61,5 и 38,5% (Путов Н.В. и соавт., 1978; Колесников И.С, 1969).

Заболевание начинается чаще в юношеском, молодом возрасте. Большинство пациентов указывает на перенесенные в детстве тяжелые острые респираторные инфекции. Патология развивается постепенно. Через 3-5-10 лет после перенесенной тяжелой острой пневмонии начинается кашель с отделением небольшого количества слизистой мокроты. Поводом для обращения к врачу обычно служит обострение хронического воспалительного процесса в бронхах с вовлечением здоровых отделов легкого. При этом возникает интоксикационный синдром с повышением температуры тела, изменениями в крови воспалительного характера. При рентгенологическом исследовании может выявиться воспалительная инфильтрация в легочной ткани. В большинстве случаев в поликлиниках устанавливают диагноз «острая пневмония». За короткое время достигается улучшение состояния. Но через 6-12 месяцев (иногда и раньше) возникает обострение. После 2-3-х подобных обострений врачи, не обладающие достаточным опытом, констатируют хроническую пневмонию. Постепенно промежутки между обострениями сокращаются, устранить их становится все труднее. В период ремиссии сохраняется кашель, который усиливается. Постепенно увеличивается количество мокроты, из слизистой она становится слизисто-гнойной или гнойной, появляется неприятный запах изо рта. Нарастание интенсивности симптомов и ухудшение общего состояния происходят параллельно с распространением хронического воспалительного процесса по бронхам и формированием новых бронхоэктазов. Патология из ограниченной в течение 10-15 лет становится распространенной.

Кроме таких признаков, как кашель и отделение мокроты появляются и становятся доминирующими общая слабость, быстрая утомляемость, одышка при небольшой нагрузке, тахикардия, головная боль, боль в суставах. При исследовании крови определяется увеличение уровня гемоглобина, эритроцитов, сгущение крови. Основной причиной появления этих симптомов служит гипоксемия, которая является следствием шунтирования крови через невентилируемые участки легких. При бронхоэктатической болезни значительно замедляется, но не прекращается кровоток через пораженные сегменты легких. Кровь, проходя через невентилируемые отделы легкого, не оксигенируется. Чем больше объем поражения, тем больше количество шунтированной крови и тем заметнее признаки гипоксемии. Показатель насыщения крови кислородом в тяжелых случаях уменьшается до 80% и ниже по сравнению с нормой, составляющей 100%. Именно гипоксемией обусловлено нарушение функции различных органов и систем, прежде всего, центральной и вегетативной нервной системы, а также утолщение ногтевых фаланг пальцев рук.

При объективном исследовании может отмечаться бледноцианотичный цвет кожных покровов, цианоз слизистых оболочек, акроцианоз. У пациентов с анамнезом болезни, уходящим в детский возраст, как правило, определяется деформация грудной клетки. На стороне поражения она сужена, особенно в нижних отделах, уменьшены межреберные промежутки. При двухсторонних бронхоэктазах форма грудной клетки становится цилиндрической или клиновидно сужается книзу. Иногда может быть выявлено укорочение перкуторного звука над пораженными участками легких. Там же отмечается некоторое усиление голосового дрожания. При аускультации определяются влажные хрипы, звучные, усиливающиеся после покашливания. Если движение воздуха в пораженных бронхах отсутствует из-за полного ателектаза или закупорки бронхов мокротой, хрипы могут не прослушиваться. Нередко наблюдается кровохарканье, возникающее вследствие эрозии расширенных сосудов в бронхиальной стенке.

Часто наблюдающееся увеличение содержания гемоглобина и эритроцитов является следствием гипоксемии. Количество лейкоцитов, лейкоцитарная формула, СОЭ остаются нормальными до тех пор, пока воспалительный процесс не выходит за пределы пораженных бронхов. Когда вследствие прогрессирования патология распространяется на соседние бронхи и паренхиму легкого, появляется лейкоцитоз, нейтрофилез, увеличивается СОЭ. Таким образом, эти изменения следует расценивать как прогрессирование болезни и распространение ее на здоровые сегменты.

Рентгенологическое исследование является очень информативным методом. На обзорной рентгенограмме обнаруживаются следующие признаки уменьшения в объеме легкого: на стороне патологии грудная клетка сужается книзу, отмечается опущение ребер («падающие ребра»), сокращаются межреберные промежутки, купол диафрагмы приподнят, средостение смещено в пораженную сторону, корень легкого - вниз и медиально. Уменьшение нижней доли в объеме отмечается всегда, но не всегда четко виден ателектаз, поскольку он маскируется имеющимися участками буллезной эмфиземы. В тех случаях, когда эмфизема отсутствует, ателектазированная нижняя доля имеет форму треугольной тени, прилежащей к нижнему отделу средостения и сливающейся с диафрагмой. Легочный рисунок в зоне поражения усилен и деформирован, имеет ячеистый характер. В фазе обострения там появляется воспалительная инфильтрация. В связи с уменьшением в объеме нижних отделов легкого сегменты верхней доли перерастягиваются, что на обзорной рентгенограмме проявляется заметным повышением прозрачности легочной ткани в этих отделах. При большом объеме поражения, когда бронхоэктатические изменения занимают более 7 сегментов легкого, возможно образование «легочной грыжи», суть которой заключается в пролабировании через переднее средостение части противоположного легкого в сторону поражения. Не всегда можно обнаружить все вышеперечисленные рентгенологические симптомы. Но если при характерной клинической картине выявляются 2-3 из них, это свидетельствует в пользу бронхоэктатической болезни.

Таким образом, в большинстве случаев для диагностики бронхоэктатической болезни необходима тщательная оценка анамнеза и клинических признаков, а также интерпретация обзорного снимка грудной клетки. Следовательно, имея достаточную квалификацию, участковый терапевт или пульмонолог поликлиники без бронхологического исследования может диагностировать или заподозрить бронхоэктатическую болезнь. На ранних стадиях ее развития это имеет решающее значение для повышения эффективности лечения данного контингента пациентов. Отсутствие бронхологической службы в поликлинике не может служить оправданием несвоевременного направления в пульмонологический центр. Более 50% больных поступают в специализированную клинику, имея распространенные формы процесса, когда хирургическое вмешательство уже невозможно. Бронхоскопия и особенно бронхография - очень информативны. Они позволяют установить диагноз и дать полную характеристику бронхоэктатической болезни. При бронхоскопии выявляется распространенность и характер эндобронхита; при бронхографии - степень бронхоэктатических изменений, характер бронхоэктазов, состояние бронхов функционирующих отделов легкого как на стороне поражения, так и на противоположной, а также выраженность вторичного локального хронического бронхита в вентилируемых сегментах. На бронхограмме также определяются цилиндрические или веретенообразные бронхоэктазы, заканчивающиеся слепо на уровне бронхов 4-б-го порядка; бронхи сближены, располагаются параллельно. Оценка функции внешнего дыхания выявляет нарушение вентиляции смешанного типа.

При легкой форме патологии в течение года наблюдаются 1-2 обострения, во время которых отмечаются кашель и отделение мокроты до 50 мл в сутки. Обострение легко купируется. В период ремиссии признаки болезни отсутствуют и сохраняется работоспособность.

При выраженной форме обострения более частые и длительные. Количество мокроты составляет 50-100 мл в сутки. Ремиссия достигается медленно, полного улучшения не наблюдается. Сохраняются кашель, общая слабость и быстрая утомляемость, количество мокроты уменьшается незначительно, отмечаются нарушения функции дыхания, снижается трудоспособность.

При тяжелой форме стойкой ремиссии не бывает. Во время часто возникающих обострений усиливается одышка, кашель, выдыхаемый воздух имеет зловонный запах, значительно повышается температура тела, отмечается высокий лейкоцитоз, больные становятся нетрудоспособными.

Тяжелая форма с осложнениями отличается от предыдущей наличием кровохарканья и легочных кровотечений, поражением других органов и нарушением их функций.

Для этих двух вариантов характерно развитие хронического легочного сердца, легочно-сердечной недостаточности, амилоидоза.

Бронхоэктатическая болезнь имеет медленное течение с переходом легкой формы в выраженную и тяжелую. Неуклонное прогрессирование, как было отмечено выше, связано с постепенным распространением хронического бронхита на соседние бронхи, их рубцовым перерождением и формированием в них новых бронхоэктазов.

=================

Вы читаете тему:

О бронхоэктатической болезни при изменившихся представлениях об этиопатогенезе

  1. Этиопатогенез, классификация, патологическая анатомия бронхоэктатической болезни
  2. Клиника и течение бронхоэктатической болезни
  3. Дифференциальная диагностика бронхоэктатической болезни
  4. Профилактика и лечение бронхоэктатической болезни

Лаптев А.Н., БелМАПО.
Опубликовано: "Медицинская панорама" № 9, ноябрь 2002.

Наш сайт трудно найти в Яндексе, рекомендуем добавить его в закладки: