Влияние никотина на нервную систему


Фармакологические эффекты никотина — одного из наиболее активных ингредиентов табачного дыма — обусловлены его воздействием на центральные и периферические н-холинорецепторы. Наиболее чувствительны к никотину н-холинорецепторы вегетативных ганглиев. Алкалоид табака оказывает на них двухфазное действие. Непродолжительное возбуждение сменяется длительным и выраженным угнетением, обусловленным конкурентным антагонизмом никотина с ацетилхолином. Никотин сначала облегчает, а затем угнетает нервно-мышечную передачу. Действие его на синаптическую передачу в центральной нервной системе отличается также двухфазностью и зависит от уровня никотина в крови. Никотин часто вызывает тошноту и рвоту центрального происхождения, тремор, а при накоплении в больших количествах — судороги. В малых дозах никотин возбуждает н-холинорецепторы хромаффинных клеток надпочечников, что стимулирует выброс в кровь адреналина. Стимулируя хеморецепторы синокаротидной зоны, алкалоид табака возбуждает дыхательный и сосудодвигательный центры. Накопление в крови больших количеств никотина приводит к угнетению дыхания, нарушению ритма сердца, ишемии миокарда.

Стимуляция н-холинорецепторов с последующей блокадой их функциональной активности (двойной эффект) лежат в основе формирования толерантности к никотину и развития никотиновой зависимости. Оба процесса являются строго индивидуальными для каждого курящего человека. Первичный эффект влияния никотина на н-холинорецепторы состоит в их стимуляции (функция агониста). Всасываясь со слизистой оболочки полости рта и дыхательных путей, никотин быстро достигает головного мозга. Под его влиянием меняется синаптическая передача возбуждения в центральной нервной системе, осуществляемая при участии нейротрансмиттеров (ацетилхолин, норадреналин, дофамин и др.). Усиленное высвобождение нейромедиаторов сопровождается выделением из гипофиза и поступлением в кровь адренокортикотропного гормона, гормона роста, вазопрессина, а также эндогенных опиатов и β-эндорфинов. Они играют важную роль в изменении функционального состояния многих органов и систем. Некоторые из перечисленных веществ относятся к числу модуляторов психики (настроения) человека и его поведенческих реакций. Повышение концентрации β-эндорфинов в крови отражает реакцию на табакокурение опиатных систем. Происходит накопление эндогенных опиоидов непосредственно в тканях гиппокампа и гипоталамуса, что обусловливает модификацию секреции ряда гормонов гипофиза. Активация центральных н-холинорецепторов при курении влияет на познавательную деятельность человека и его эмоциональное состояние, на определенный период времени повышает умственную работоспособность и улучшает концентрацию внимания. Выброс норадреналина оказывает возбуждающее действие на организм, обусловливает повышение артериального давления, увеличение частоты сердечных сокращений и дыхания. Секреция дофамина в участках мозга, контролирующих чувство удовольствия и мотивации, определяет достижение психического комфорта при курении. Усиленное высвобождение β-эндорфинов лежит в основе развития физической зависимости от никотина. Аналогичные процессы наблюдаются при употреблении героина и кокаина, что объясняет сходство многих поведенческих реакций при этих видах наркоманий и никотиновой зависимости.

Последующий эффект никотина проявляется блокадой функциональной активности н-холинорецепторов (функция антагониста). Она длится дольше, чем стимуляция и сопровождается сложными механизмами нейроадаптации. Увеличивается количество рецепторов, связывающих никотин, появляются новые их подтипы. Это требует увеличения дозы никотина, поступающей в организм. Оба эффекта — стимулирующий и блокирующий — лежат в основе формирования толерантности к никотину и развития табачной зависимости. Длительное курение сопровождается расстройством регуляторной деятельности н-холинергической системы организма, полностью зависимой от стимулирующего эффекта никотина. В последние годы установлена потенцирующая роль оксида азота в формировании никотиновой зависимости.

При отказе от курения начинается процесс ренейроадаптации. Вначале для него характерны избыточное количество н-холинорецепторов и гиперхолинергическая активность, проявляющиеся клиническими признаками синдрома отмены. Он развивается через 24 часа после прекращения курения, достигает максимума через 48 часов и длится 2-3 недели. Для устранения или уменьшения выраженности симптомов отмены в течение указанного периода показана никотин-заместительная терапия. Постепенно количество н-холинорецепторов уменьшается, исчезают их некоторые подтипы, появившиеся на фоне никотиновой зависимости, то есть происходит обратное развитие изменений, вызванных систематическим курением табака.

Согласно современным представлениям никотиновая зависимость соответствует основным критериям наркотической зависимости (патологическое влечение к курению табака, развитие толерантности, наличие синдрома отмены, безуспешность попыток самостоятельного прекращения табакокурения). Активное включение никотина в обменные процессы организма позволяет рассматривать табачную зависимость как сложную клиническую патологию. Становится понятным, что распространенное мнение о табакокурении как о вредной привычке является ошибочным, так как не отражает сути происходящих в организме изменений.

=================
Вы читаете тему: Часть 1. Токсичность ингредиентов табачного дыма. Их влияние на органы и системы организма человека

  1. Общий состав табачного дыма.
  2. Общетоксическое действие табачного дыма на организм.
  3. Влияние никотина на нервную систему.
  4. Влияние курения на органы дыхания.
  5. Влияние курения на сердечно-сосудистую систему.
  6. Влияние курения на ЖКТ, почки и органы чувств.
  7. Влияние курения на эндокринную систему.
  8. Влияние курения на костно-суставную систему и обмен веществ.
  9. Влияние курения на иммунную и репродуктивную системы.

Дюбкова Т. П. Белорусский государственный университет.
Опубликовано: «Медицинская панорама» № 1, январь 2008.

Наш сайт трудно найти в Яндексе, рекомендуем добавить его в закладки: