Этиология и факторы риска развития фетоплацентарной недостаточности

Осложнения беременности и экстрагенитальные заболевания матери часто приводят к изменениям в плаценте, нарушению ее функции и формированию фетоплацентарной недостаточности. Клиническими проявлениями фетоплацентарной недостаточности являются задержка развития плода и его гипоксическое поражение. Частота задержки развития плода варьирует от 5 до 40,5%. В структуре перинатальной заболеваемости и смертности гипоксические состояния плода составляют 21-45% общего количества родов. В последние годы отмечается увеличение частоты рождения детей с признаками задержки внутриутробного роста и гипоксического поражения. Масштабные проспективные исследования выявили достаточно широкий спектр соматической и генитальной патологии, которой подвержены новорожденные с малым весом. У половины выживших детей впоследствии регистрируются тяжелые острые и хронические заболевания, а в отдаленном будущем развиваются нарушения коагуляции, сахарный диабет, атеросклероз, коронарная болезнь и артериальная гипертензия, атопический дерматит и бронхиальная астма. Поэтому профилактика и коррекция кислородной недостаточности и задержки развития плода чрезвычайно важны для обеспечения здоровья будущих поколений, особенно в современных условиях жизнедеятельности человека, сопряженной с влиянием неблагоприятных экологических и социально-экономических факторов. Таким образом, этот вопрос актуален для всей современной медицины в целом.

Фетоплацентарная недостаточность - «клинический синдром, представляющий собой результат сложной поликаузальной реакции плода и плаценты, возникающий при самых различных патологических состояниях материнского организма, обусловленный морфофункциональными изменениями в плаценте и нарушением компенсаторно-приспособительных возможностей ФПС». Принципиально важным является отношение к фетоплацентарной недостаточности как к самостоятельному клиническому синдрому или симптомокомплексу, сопровождающему основное патологическое состояние. Анализ данных литературы показывает, что чаще всего фетоплацентарная недостаточность рассматривается отдельно от той причины, которой она обусловлена. При патологическом течении беременности - гестозе, внутриутробной инфекции, экстрагенитальных заболеваниях - всегда в той или иной степени отмечается фетоплацентарная недостаточность, причем она является универсальной. На сегодняшний день можно считать, что особенности патогенеза, течения фетоплацентарной недостаточности зависят от основного заболевания, лечение которого существенно влияет и на гестационный процесс в целом, и на фетоплацентарную патологию в частности. Известно, что у женщин даже с тяжелыми пороками сердца рождаются маловесные, но вполне жизнеспособные дети, в то время как при тяжелом гестозе внутриутробная гибель и задержка развития плода характеризуют степень самого гестоза. Следовательно, рассматривать лечение фетоплацентарной недостаточности отдельно от основного заболевания можно лишь в ограниченном смысле.

По клинико-морфологическим признакам различают:

1. Первичную (раннюю) фетоплацентарную недостаточность, которая возникает при формировании плаценты - в период имплантации, эмбриогенеза и плацентации (до 16 недель) под влиянием генетических, эндокринных, инфекционных и других факторов. Большое значение в развитии первичной фетоплацентарной недостаточности играет ферментативная недостаточность децидуальной ткани (при дисфункции яичников, анатомических нарушениях строения, расположения, прикрепления плаценты, а также дефекты васкуляризации и нарушения созревания хориона). Первичная недостаточность способствует развитию врожденных пороков плода, замершей беременности. Клинически она проявляется картиной угрожающего прерывания беременности или самопроизвольного аборта. В некоторых случаях первичная фетоплацентарная недостаточность переходит во вторичную.

2. Вторичную (позднюю) фетоплацентарную недостаточность, которая, как правило, возникает на фоне уже сформировавшейся плаценты после 16 недель беременности под влиянием исходящих от матери факторов и характеризуется инволютивно-дистрофическими и воспалительными изменениями плаценты. В настоящее время выделяют также смешанную форму фетоплацентарной недостаточности.

По клиническому течению фетоплацентарная недостаточность бывает острой - в ее развитии превалирующую роль играют быстрое нарушение плацентарной перфузии и маточно-плацентарного кровообращения. Проявлением острой фетоплацентарной недостаточности являются обширные инфаркты, преждевременная отслойка плаценты. В результате может быстро наступить гибель плода и прерывание беременности.

Хроническая фетоплацентарная недостаточность - довольно частая патология (наблюдается приблизительно у каждой третьей беременной группы риска). Она может возникнуть рано - уже во II триместре беременности - и протекать длительно, до родов. Эта форма патологии сопровождается задержкой развития плода и гипоксическим поражением, вплоть до внутриутробной гибели плода. Беременность протекает на фоне угрожающего аборта или преждевременных родов.

Степень и характер влияния патологических состояний беременной на плод определяется многими факторами: сроком гестации, длительностью воздействия, компенсаторно-приспособительными механизмами системы «мать - плацента - плод». При этом наблюдается комплексное нарушение транспортной, трофической, эндокринной и метаболической функции плаценты, лежащих в основе патологии плода и новорожденного. В результате анализа источников литературы и собственных данных нами выделены следующие факторы риска развития фетоплацентарной недостаточности.

1. Социально-экономические условия:

• низкий социально-экономический статус;
• недоступность медицинской помощи;
• семейное неблагополучие (матери-одиночки);
• профессиональные вредности (психоэмоциональное перенапряжение и вредные факторы на производстве);
• «вредные привычки» и хронические интоксикации (курение, алкоголь, наркотики), прием медикаментов;
• радиационные воздействия, а также рентгенологические исследования и по некоторым данным, физиотерапия в I триместре беременности.

2. Питание:

• дефицит массы тела у матери;
• недостаточная прибавка массы тела в течение беременности;
• длительное голодание;
• вегетарианская диета, пристрастие к определенному виду пищи.

3. Заболевания:

• хроническая артериальная гипертензия;
• артериальная гипотония;
• эндокринопатии (сахарный диабет, ожирение);
• заболевания почек;
• аутоиммунные заболевания, в частности антифосфолипидный синдром;
• гемоглобинопатии;
• анемии;
• врожденные пороки сердца с признаками недостаточности кровообращения;
• пороки развития и опухоли матки.

4. Инфекционные заболевания матери:

• вирусные: краснуха, цитомегаловирус, полиомиелит, простой герпес, ветряная оспа;
• бактериальные: листериоз, туберкулез, сифилис;
• протозойные: токсоплазмоз, малярия.

5. Акушерский анамнез:

• возраст матери (менее 18 и старше 35 лет);
• бесплодие;
• рождение маловесных детей (вероятность повторения 25%);
• мертворождение;
• недонашивание;
• чрезмерная репродуктивная активность, небольшой интергенетический интервал (1-1,5 года);
• гипофункция яичников;
• нейродистрофические изменения эндометрия после травмы матки при внутриматочных вмешательствах;
• воспалительные заболевания органов малого таза (ВЗОМТ).

6. Особенности и осложнения течения беременности:

• ранние гестозы;
• невынашивание;
• маточные кровотечения в I и II триместрах;
• аномалии пуповины и плацентации;
• маловодие (в 40% случаев сопровождает задержку развития плода).
• многоплодие - у 27,8% двоен, чаще (62,5%) только у одного плода.

7. Генетические особенности (по некоторым данным составляют 1/3 удельного веса всех причин):

• принадлежность к черной расе;
• женский пол плода (мальчики весят на 150-200 г больше, чем девочки);
• генетическая (конституциональная) предрасположенность.

8. Пороки развития:

• хромосомные аберрации плода (трисомия по 13, 18, 21 паре, синдром Тернера);
• врожденные пороки развития - анэнцефалия, желудочно-кишечная атрезия, синдром Поттера, аплазия поджелудочной железы, а также пороки сердца (за исключением тетрады Фалло и транспозиции магистральных сосудов);
• врожденные нарушения метаболизма (энзимопатии) - транзиторный сахарный диабет, галактоземия, фенилкетонурия.

Приведенные выше факторы обусловливают уменьшение массы плода при рождении на 100-300 г.

Хронические интоксикации (курение), выскабливания слизистой оболочки полости матки в анамнезе (по поводу артифициального аборта, неразвивающейся беременности и самопроизвольного выкидыша), воспалительные заболевания органов малого таза, гипофункция яичников, рождение маловесных детей ранее, наличие экстрагенитальной патологии у матери, ОРВИ в ранних сроках беременности - факторы наиболее высокого риска рождения маловесного ребенка. Такие состояния, как самопроизвольные выкидыши, аборты, неразвивающаяся беременность, т.е. сопровождающиеся травмой слизистой оболочки матки и угрозой возникновения впоследствии воспалительных заболеваний органов малого таза, встречаются у обследованных нами женщин гораздо чаще (56,2% случаев), чем по данным литературы (18,6%). При наступившей беременности высокий риск развития задержки развития плода имеют женщины с ранними осложнениями гестационного процесса - невынашиванием и ранним гестозом. Тем не менее, при наличии такого количества этиологических факторов необходимо признать, что в 40-50% всех случаев задержки развития плода конкретную причину выявить не удается.

Для прогнозирования развития фетоплацентарной недостаточности и формирования группы риска женщин в ранних сроках гестации можно использовать прогностическую таблицу, в основу которой положены собственные данные, обработанные по методике многомерного статистического анализа Г. И. Герасимовича, А. И. Герасимовича и В. Н. Сидоренко (1989). Математическая обработка данных позволяет вычислить диагностические коэффициенты, показывающие степень влияния каждого признака на возникновение изучаемой патологии.

Таблица.
Прогнозирование развития фетоплацентарной недостаточности и задержки развития плода у женщин в раннем сроке беременности

Суммировав диагностические коэффициенты выявленных признаков, определяется пороговая величина, которая и позволяет судить о степени риска данной патологии у каждой конкретной беременной:

• -10: угрозы возникновения фетоплацентарной недостаточности и задержки развития плода нет;
• +10: низкий риск развития фетоплацентарной недостаточности и задержки развития плода;
• +15: средний риск развития фетоплацентарной недостаточности и задержки развития плода;
• +20: высокий риск развития фетоплацентарной недостаточности и задержки развития плода.

Табличное прогнозирование по числу ошибок и неопределенных ответов не уступает и даже превосходит результаты прогнозирования опытными специалистами. Особая ценность предлагаемой прогностической таблицы заключается в использовании анамнестических данных без ультратонких, дорогих, трудоемких и поэтому малодоступных методов диагностики. По мере накопления дополнительных анамнестических, лабораторных и инструментальных данных после соответствующей математической обработки прогностическая таблица может корректироваться. Прогностическую таблицу следует использовать в качестве критерия отбора женщин для группы риска рождения маловесных детей и, соответственно, для проведения профилактических и лечебных мероприятий.

Малевич Ю. К., Шостак В. А. БГМУ.
Опубликовано: журнал «Медицинская панорама» № 8, сентябрь 2005 года.