Кандидозный вульвовагинит - инфекционное поражение слизистой оболочки вульвы и влагалища, вызываемое дрожжеподобными грибами рода Candida. Под названием «молочница» кандидоз известен еще со времен Гиппократа. Термин «кандидоз» был принят в 1957 г. на Всероссийской конференции дерматологов и является в настоящее время наиболее употребительным.
В последние годы отмечается неуклонный рост распространенности кандидозного вульвовагинита, а удельный вес этого заболевания в структуре инфекционных поражений вульвы и влагалища составляет 30-45%. В настоящее время кандидозный вульвовагинит занимает второе место среди всех инфекций влагалища и является одной из наиболее частых причин обращения женщин за медицинской помощью. По данным I. D. Sobel, 75% женщин в течение жизни имеют хотя бы один, а 40-45% - два и более эпизода кандидоза мочеполовых органов. За последние 10 лет отмечается рост заболеваемости в 2 раза; по данным различных авторов, от 26 до 40-45% в структуре инфекционной патологии нижнего отдела половой системы. Кроме того, у 8-12% здоровых женщин выявляется кандидоносительство, которое при наличии факторов риска может привести к развитию клинически выраженных признаков заболевания.
Грибы рода Candida являются условно-патогенными микроорганизмами. В качестве сапрофитов они обитают на кожных покровах и слизистых оболочках здоровых людей. Исследования последних лет свидетельствуют о том, что клетки влагалища обладают автономной иммунокомпетентностью и могут функционировать независимо от реакций системного иммунитета. Слизистая оболочка влагалища содержит большое количество эпителиальных клеток, дендритоподобных клеток Лангерганса, макрофагов и Т-лимфоцитов. Клеточный иммунитет обеспечивается мононуклеарными клетками и Т-лимфоцитами, которые осуществляют основную защитную функцию организма при кандидозе слизистых оболочек. В здоровом организме нейтрофилы, макрофаги и эозинофилы фагоцитируют бластоспоры кандид.
Основными факторами риска развития вагинального кандидоза считают беременность, использование средств контрацепции, лечение антибактериальными препаратами и сахарный диабет. Однако у большинства женщин не всегда удается выявить конкретный предрасполагающий фактор.
Антибактериальные средства являются одним из основных факторов риска наряду с гормональными контрацептивами. При этом к кандидозу предрасполагают не только пероральные антибиотики, но и препараты местного действия, содержащие йод, вагинальные формы клиндамицина и метронидазола. Более высокая заболеваемость ассоциируется с использованием средств контрацепции, в числе факторов риска выделяют прежде всего пероральные гормональные контрацептивы, а среди них - препараты первого поколения с высоким содержанием эстрогенов. Внутриматочные средства в большей степени ассоциируются с бактериальными инфекциями, нежели с кандидозом, особенно по сравнению с гормональными контрацептивами. Однако их значение следует учитывать из-за возможности вертикальной передачи инфекции. Некоторые спермициды, в частности ноноксинол, применяемые в сочетании с диафрагмой, также считаются фактором риска. Особенности диеты, гигиены, в т. ч. использование специальных средств (тампоны, прокладки), ношение тесной одежды в настоящее время не рассматриваются как существенные факторы риска. Значение полового пути передачи при вагинальном кандидозе невелико, хотя наблюдаются случаи семейной инфекции. Частота кандидозных баланитов у половых партнеров женщин, страдающих хроническим рецидивирующим вагинальным кандидозом, приближается к 6%.
Наличие у пациенток неконтролируемого сахарного диабета может предрасполагать к клиническому проявлению вагинального кандидоза. Показано, что при сахарном диабете отмечается не только увеличение уровня глюкозы в моче и клетках влагалищного эпителия, но и дистрофия последнего, что является предрасполагающим фактором для внедрения и размножения грибов.
В развитии кандидозной инфекции различают следующие этапы: адгезия грибов к поверхности слизистой оболочки; колонизация грибами слизистой оболочки; инвазия в эпителий, преодоление эпителиального барьера слизистой оболочки, попадание в соединительную ткань собственной пластинки, подавление тканевых и клеточных защитных механизмов; проникновение в сосуды и гематогенная диссеминация с поражением различных органов и систем.
Наибольшей способностью к адгезии обладает С. albicans, далее следуют С. tropicalis, С. parapsilosis и С. glabrata.
В настоящее время различают 3 клинические формы генитального кандидоза:
- бессимптомную колонизацию (кандидоносительство),
- острый урогенитальный кандидоз,
- хронический (рецидивирующий) урогенитальный кандидоз.
Как правило, для кандидоносительства характерны отсутствие жалоб и выраженной клинической картины заболевания. Однако при микробиологическом исследовании в отделяемом влагалища обнаруживаются в небольшом количестве почкующиеся формы дрожжеподобных грибов (< 102 КОЕ/мл) при отсутствии в большинстве случаев псевдомицелия.
Следует учитывать, что кандидоносительство в определенных условиях может переходить в клинически выраженную форму. Кроме того, нельзя исключить возможность передачи дрожжеподобных грибов от матери к плоду, инфицирования полового партнера, диссеминации кандидозной инфекции из влагалища в другие органы.
Острая форма вагинального кандидоза характеризуется ярко выраженной картиной воспаления: гиперемией, отеком, высыпаниями в виде везикул на коже и слизистых оболочках вульвы и влагалища. Длительность острой формы кандидоза не превышает 2-х месяцев.
Хроническая форма вагинального кандидоза имеет продолжительность более 2-х месяцев, при этом на коже и слизистых оболочках вульвы и влагалища преобладают вторичные элементы в виде инфильтрации, лихенизации, атрофичности тканей.
В настоящее время большое внимание уделяется рецидивирующему вагинальному кандидозу, встречающемуся у 5% страдающих вагинальным кандидозом. Рецидивирующий вагинальный кандидоз диагностируют в тех случаях, когда в течение 1-го года регистрируется 4 или более клинически выраженных эпизода данного заболевания. Кроме того, показано, что у 50% женщин с рецидивирующим вагинальным кандидозом симптомы появляются в интервале от нескольких дней до 3-х месяцев после успешного излечения эпизода вагинального кандидоза.
Причину хронического и рецидивирующего течения склонны объяснять состоянием организма больной, прежде всего - особенностями защитной системы влагалища. Иммунологические составляющие системы антиинфекционной защиты влагалища тщательно исследовались лишь в последние годы. Оказалось, что они во многом схожи с механизмами защиты полости рта и кожи, но при этом имеют ряд отличительных свойств. В ткани влагалища и в секрете преобладают иммуноглобулины классов G и А, большей частью вырабатываемые вне влагалища. В ряде исследований показано снижение фагоцитоза и некоторых клеточных реакций при рецидивирующем вагинальном кандидозе, однако в значительно большем числе работ существенных изменений по сравнению с контрольными группами не отмечалось. Рецидивирующий вагинальный кандидоз не ассоциируется также с дефицитом секреторного (S) и общего IgA, хотя дефекты покрытия грибковых клеток S-IgA или разрушение иммуноглобулина протеиназами кандид могут иметь место. Неясность и вариабельность иммунологических изменений при хроническом вульвовагинальном кандидозе заставляет врачей воздерживаться от общих рекомендаций по иммунокоррекции, поэтому предпочитается оценка иммунологического статуса в каждом конкретном случае. Зарубежные специалисты стремятся избегать иммунотропной терапии, отчасти мотивируя такой подход феноменом «антигенной перегрузки» и нормализацией иммунного статуса после курса противогрибковой терапии. В настоящее время установлено, что рецидивирующим вагинальный кандидоз, как правило, вызывается одним штаммом гриба.
Установлено, что рецидивирующий урогенитальный кандидоз не всегда является результатом реинфицирования половых путей кандидами, а часто обусловлен повышением вирулентности микроорганизмов и приобретенной резистентностью к полиеновым или имидазольным препаратам.
В научной литературе имеется немало неоднозначных данных о состоянии эндокринной системы при хроническом рецидивирующем урогенитальном кандидозе. Известно, что частота рецидивирующего урогенитального кандидоза возрастает от периода полового созревания и достигает максимума у женщин детородного возраста, увеличиваясь при сахарном диабете и гипотиреозе, а в период менопаузы она уменьшается. Доказано, что глюкокортикоиды, андрогены, эстрогены и прогестерон угнетают иммунные реакции, а гормон роста, тироксин и инсулин их стимулируют. Однако их действие зависит от концентрации: высокая оказывает иммуносупрессивное, а низкая, напротив, иммуностимулирующее влияние. Так, например, высокие дозы эстрогенов в высокодозированных комбинированных оральных контрацептивах (КОК) могут повышать риск развития рецидивирующего урогенитального кандидоза за счет насыщения гликогеном тканей наружных гениталий, увеличения рН и количества рецепторов к кандидам.
Терапия вагинального кандидоза должна включать в первую очередь этиотропные средства с учетом формы заболевания. Использование современных противогрибковых препаратов в клинической практике позволяет повысить эффективность лечения вагинального кандидоза и уменьшить число рецидивов заболевания.
Одним из препаратов, рекомендуемых для лечения рецидивирующего вагинального кандидоза, является Орунгал (итраконазол), выпускаемый в виде капсул по 100 мг № 14 в упаковке. Орунгал - высоколипофильное соединение, благодаря чему концентрация в тканях значительно превышает таковую в плазме (в женских половых органах - в 5-6 раз). Препарат эффективен против грибов группы Candida, дерматофитов и плесеней, а также рекомендован для лечения глубоких микозов.
=================
Вы читаете тему:
Возможности профилактики и лечения рецидивирующего вагинального кандидоза
1. Кандидозный вульвовагинит и рецидивирующий урогенитальный кандидоз.
2. Видовая принадлежность выделяемых штаммов грибов рода Candida у женщин с рецидивирующим вагинальным кандидозом.
Пересада O. A, Кирдик В. Э., Ладутько Л. С., Гринец Л. В. БелМАПО, 5-я ГКБ, г. Минск.
Опубликовано: "Медицинская панорама" № 8, сентябрь 2004.