Гестоз: факторы риска, признаки и диагностика доклинической стадии

Гестоз - патология беременности, нередко приводящая к развитию тяжелых осложнений как у матери, так и у плода. Реальный путь снижения частоты гестоза - профилактика и ранняя доклиническая диагностика этого осложнения. Первичная профилактика возможна лишь тогда, когда известна и может быть устранена причина заболевания. Ввиду отсутствия в настоящее время цельного представления об этиологии гестоза, а также развития данного осложнения только у беременных, первичная этиологическая профилактика указанной патологии - это предохранение от наступления беременности. Данная проблема может быть решена после выяснения истинной причины гестоза. Поэтому в настоящее время актуальной задачей акушерства является совершенствование методов вторичной профилактики гестоза у беременных из групп высокого риска с учетом многих известных звеньев патогенеза данного заболевания. Стандартные методы профилактики и лечения, к сожалению, не всегда оказываются эффективными, что, по-видимому, связано с недостаточным учетом звеньев патогенеза. По этой причине в задачи клинических исследований входит поиск показателей, изменение которых предваряет тяжелые нарушения в системе кровообращения при гестозе.

Основными факторами риска в настоящее время следует считать:

  1. Экстрагенитальную патологию: сердечно-сосудистые заболевания, поражения печени, почек, эндокринной системы. Частота экстрагенитальной патологии у беременных женщин в Республике Беларусь составляет 71-73%. Наибольшую значимость для развития гестозов имеет сочетанная экстрагенитальная патология, при которой гестозы отмечены почти у всех беременных. Так, по данным Г. М. Савельевой и соавт. (1998), при гипертензии гестозы развиваются более чем у 86% женщин, при нарушении жирового обмена - у 85%, при почечной патологии - у 74-75%. Причем 85% тяжелых гестозов встречается у пациенток с экстрагенитальной патологией. Сочетание нарушений регионарного кровотока вследствие основного экстрагенитального заболевания (например, значительная редукция гломерулярного аппарата) на фоне снижения общего периферического сосудистого сопротивления в связи с увеличением объема сосудистого русла, что характерно для беременности, способствует повышению выраженности признаков органной ишемии - усиление гипертензии или увеличение (появление) протеинурии, т. е. клинически тяжелого гестоза.
  2. Профессиональные вредности и неблагоприятные социально-бытовые условия, вредные привычки. Сюда относятся контакты с вредными факторами - производственными, климатическими, экологическими; злоупотребление алкоголем, курение, наркомания.
  3. Возраст и паритет беременности: первородящие в возрасте до 18 лет и старше 35 лет; первородящие с явлением общего или генитального инфантилизма. Частота гестоза у юных первородящих составляет 32,1-52% (Яковлева Э. Б., Баранов А. Н., 1997); он характеризуется ранним началом, атипичным течением.
  4. Многоводие, многоплодие.
  5. Несбалансированный режим питания и отдыха (в т. ч. алиментарный фактор - Brewer Т., 1951).
  6. Неблагоприятный иммунологический и генетический фон (гестоз в анамнезе, гестоз у матери, резуснесовместимость матери и плода).
  7. Аномалии развития матки.
  8. Особенности личностных психологических характеристик (негативное отношение к беременности; нежелательная беременность; оценка воображаемой боли по визуально-аналоговой шкале свыше 6 см; ранговый индекс боли по Мак-Гилловскому опроснику более 40; высокий - более 45 баллов - уровень тревожности, а также психосоматический индекс более 20 баллов).

Если рассматривать гестоз как дисфункцию трофобласта, приводящую к структурно-функциональной дезадаптации эндотелия сосудов плаценты и изменениям тромбоцитов, то при отсутствии прямой возможности диагностики состояния эндотелия сосудов плаценты у беременных группы риска наиболее ранним вероятным симптомом прегестоза являются качественные и количественные сдвиги тромбоцитов.

Понимание сущности и механизма нарушения сосудистого ремоделирования при гестозе позволит выработать оптимальную терапевтическую стратегию, направленную на коррекцию ремоделирующего ответа.

О доклинической стадии заболевания свидетельствует наличие трех и более следующих признаков:

  1. Биохимические и биофизические параметры: прогрессирующее в динамике беременности снижение количества тромбоцитов (150 х 109/л и менее).
  2. Гиперкоагуляция в системе гемостаза:
    • повышение агрегации тромбоцитов (до 76%)
    • обратимость их агрегационной способности (путем индукции АДФ в разведении 2,4 на 10-6 - 2,4 на 10 - 5)
    • снижение активированного частичного тромбопластинового времени (АЧТВ менее 20 с)
    • гиперфибриногенемия (4,5 г/л и выше)
    • гипервязкость крови (25,0-32,0 сП)
    • повышение гематокрита более 46
  3. Снижение уровня антикоагулянтов:
    • эндогенного гепарина (0,10-0,06 Да)
    • антитромбина III (85-60%)
  4. Гипопротеинемия (60 г/л и менее); диспротеинемия со снижением альбумин/глобулинового коэффициента менее 0,5.
  5. Уменьшение суточного диуреза (900 мл и менее) и увеличение ночного диуреза (более 75 мл) при снижении онкотической плотности мочи.
  6. Уменьшение соотношения простациклин-тромбоксан (снижение уровня простациклина в 2,5-3,5 раза при увеличении содержания тромбоксана в 2 раза).
  7. Активация перекисного окисления липидов (ПОЛ); снижение уровня антиоксидантов.
  8. Лимфопения (18% и менее).
  9. Нарушение структурно-функциональных свойств клеточных мембран; снижение гидрофобности билипидного слоя клеточных мембран в 1,3-2,1 раза; повышение микровязкости мембран в 1,2-1,3 раза; дефицит арахидоновой кислоты в 3-4 раза.
  10. Морфофункциональные особенности тромбоцитов.

Для диагностики прегестоза также применяются следующие функциональные пробы:

  • патологическая прибавка массы тела после 20 недель при отсутствии видимых отеков. В III триместре увеличение массы не должно превышать 22 г на 10 см роста или 55 г на каждые 10 кг исходной массы
  • выявление сосудистой лабильности - определение АД на обеих руках в положении лежа и сидя (разница превышает 10 мм рт. ст.), а также 3-кратное измерение АД в течение 15 мин в положении беременной на боку, на спине и снова на боку. Проба считается положительной при разнице АД 20 мм рт.ст.
  • асимметрия АД на обеих руках, превышающая 10 мм рт.ст.
  • измерение среднего АД (СрАД = [САД + 2ДАД]:3). Нормальное значение СрАД 90-100 мм рт. ст., повышение его более 105 мм рт. ст. трактуется как артериальная гипертензия
  • снижение пульсового давления до 30 мм рт. ст. и менее
  • о нарушении периферического кровотока свидетельствует проба с поднятой над головой рукой и со сжатием кистей в кулак в течение 2-3 с, после чего руки опускаются с разжатыми кистями: побледнение кистей или отдельных пальцев, появление болезненности или парестезии в них свидетельствуют о нарушении периферического кровообращения
  • увеличение окружности голеностопного сустава за неделю более чем на 1 см указывает на скрытые отеки
  • сужение артериальных сосудов при исследовании глазного дна
  • проба Хемлера (кольца разного диаметра, надеваемые на палец беременной): увеличение диаметра кольца свидетельствует о скрытых отеках
  • проба Мак-Клюра - Олдрича (волдырная проба): при нормальной гидрофильности кожи папула, образованная в результате внутрикожного введения 0,2 мл физраствора во внутреннюю поверхность предплечья, рассасывается за 60 мин
  • нарушение кровотока сосудов маточно-плацентарного русла (по данным доплерометрии).

Выделение группы высокого риска развития гестоза требует проведения профилактических мероприятий с учетом известных патогенетических основ его развития.

=================
Вы читаете тему:
Доклиническая диагностика и профилактика гестоза.

1. Гестоз: факторы риска, признаки и диагностика доклинической стадии.
2. Принципы профилактики гестоза.

Сидоренко В. Н. НИИ охраны материнства и детства.
Опубликовано: "Медицинская панорама" № 9, ноябрь 2003.