Послеродовые осложнения и лактация у больных сахарным диабетом

Сахарный диабет (СД) представляет собой одну из серьезных проблем акушерской практики. Согласно ВОЗ 100 млн населения мира страдает сахарным диабетом, а к 2010 г. это число удвоится. В Беларуси частота данного заболевания составляет 1,5-3,5%. Распространенность гестационного сахарного диабета (ГСД) колеблется в пределах 1-5%, а в структуре сахарного диабета на него приходится 10-12%.

Ввиду тяжелых метаболических расстройств, сосудистых изменений, хронической гипоксии,которые происходятв организме беременной при сахарном диабете, значительно возрастает доля неблагоприятного исхода родов - как для матери, так и для плода. Осложненное течение беременности и родов отмечается у 85% больных сахарным диабетом, перинатальная смертность достигает 40%, перинатальная заболеваемость - 62,5%. В связи с этим нам представляется актуальным изучение течения и ведения послеродового периода у женщин, страдающих сахарным диабетом и гестационным сахарным диабетом.

Послеродовый период сопровождается интенсивными нейроэндокринными и нейрогуморальными перестройками: в организме в течение короткого промежутка времени осуществляется инволюция половой системы, становление лактации с одновременной нормализацией деятельности яичников.

Исследования последних лет показали, что частота послеродовых осложнений у родильниц с сахарным диабетом в 5 раз выше, чем у здоровых женщин. Обращает на себя внимание высокий удельный вес гнойно-септических осложнений у данного контингента - 26,6%, среди которых эндометрит и субинволюция матки наблюдается в 11,3% случаев, обострение хронического пиелонефрита - в 33%, нагноение послеоперационной и эпизиотомной раны - в 42%.

Высокая частота различных инфекционных осложнений, по мнению ряда авторов, обусловлена значительным увеличением числа штаммов патогенной и условно-патогенной микрофлоры (так, III-IV степень чистоты влагалища встречается у 56,6% больных); преобладает кандидозная, клостридийная, микоплазменная и хламидийная инфекция. В основе нарушения микробиоценоза влагалища лежит снижение местной и общей иммунологической реактивности организма, глюкозурия и изменение нормальной кислотности отделяемого влагалища. Основные иммунные сдвиги связаны с Т- и В-звеньями, локальными и системными аутоиммунными реакциями, что подтверждается снижением общего количества Т-лимфоцитов и их функциональной активности, депрессией фагоцитарной и бактерицидной способности полиморфно-ядерных лейкоцитов.

Кроме того, в раннем послеродовом периоде у родильниц с сахарным диабетом отмечается субинволюция матки, способствующая как развитию эндометрита, так и повышению частоты гипо- и атонических кровотечений. Так, по данным ряда авторов, кровотечение в последовом и раннем послеродовом периодах у женщин с сахарным диабетом наблюдалось в 13,2% случаев, а послеродовая анемия - в 46%.

В патогенезе нарушений сократительной активности миометрия важная роль отводится его функциональной несостоятельности вследствие диабетических изменений сосудов матки и малого таза в виде микроангиопатии и склероза, ишемии матки, обусловленной гипергликемией и развитием метаболического ацидоза, а также перерастяжения матки крупным плодом.

Характерной особенностью послеродового периода у родильниц с сахарным диабетом является гипогалактия различной степени выраженности. Причем установлена четкая связь между тяжестью и длительностью основного заболевания и нарушением секреторной функции молочных желез. Так, при легкой форме патологии недостаточность лактации отмечается у половины родильниц с сахарным диабетом, тогда как при среднетяжелом и тяжелом течении и развитии диабета в детском и юношеском возрасте ее частота достигает 60-72%. При этом достоверно увеличивается и доля гипогалактии III-IV степени. Вероятно, более серьезное нарушение лактопоэза обусловлено тем, что при прогрессировании заболевания и относительной недостаточности инсулина присоединяется и абсолютная недостаточность, вызванная снижением его инкреции (3-клетками островков поджелудочной железы.

При компенсации сахарного диабета нарушение лактации наблюдается у 50%, а при суб- и декомпенсации - у 85% больных. Таким образом, компенсация сахарного диабета положительно влияет на становление лактации. Немаловажное значение в генезе гипогалактии имеет и нарушение нейрогуморальной регуляции, сопровождающееся снижением содержания пролактина, тиреоидных гормонов и инсулина на фоне увеличения уровня кортизола в крови кормящей матери.

Кроме того, на становление лактации и состав грудного молока у родильниц с сахарным диабетом может влиять множество факторов: метод родоразрешения, число кормлений, состояние новорожденного, срок гестации, частота лактационных маститов, метаболический контроль и питание матери.

Биохимическое исследование качественного состава грудного молока показало, что содержание общего и сывороточного белка, казеина, лактозы и жира молозива у больных сахарным диабетом выше, чем у здоровых родильниц.

Исследования последних лет выявили высокую частоту различных эндокринопатий у беременных и родильниц с сахарным диабетом - 12,8-16,2%, причем сахарный диабет преимущественно сочетается с патологией щитовидной железы. Наиболее выраженные изменения уровня тиреоидных гормонов отмечаются у пациенток, страдающих сахарным диабетом 1-го типа с тяжелым декомпенсированным течением и частыми кетоацидотическими состояниями. При этом установлено нарушение регуляции гипоталамо-гипофизарно-тиреоидной системы, проявляющееся в неадекватной реакции щитовидной железы на стимуляцию тиреотропным гормоном (ТТГ). Инсулин-зависимый сахарный диабет является аутоиммунным заболеванием, при котором наблюдается высокий риск аутоиммунного поражения щитовидной железы - как при беременности, так и в течение первого года после родов. Частота послеродового тиреоидита у родильниц с инсулин-зависимым сахарным диабетом составляет 10,5-25%. Кроме того, обнаружение микросомальных и пероксидазных тиреоидных антител связано с изменениями углеводного обмена на фоне сахарного диабета. Так, уровень гликозилированного гемоглобина у пациенток с сахарным диабетом, имеющих положительный титр пероксидазных антител, был достоверно выше. Необходимо отметить, что группу риска дисфункции щитовидной железы составляют и больные с нарушениями углеводного обмена, выявленными во время данной беременности. A. Ohvieri показано, что у женщин с гестационным сахарным диабетом уровень свободного тироксина снижен, а риск развития субклинического гипотиреоза в 3 раза выше, чем у здоровых беременных.

=================
Вы читаете тему:
Клиническое течение послеродового периода у больных сахарным диабетом.

1. Послеродовые осложнения и лактация у больных сахарным диабетом.
2. Тактика ведения послеродового периода у женщин с сахарным диабетом.

Павлюкова С. А., Малевич Ю. К., Забаровская 3. В. БГМУ.
Опубликовано: "Медицинская панорама" № 9, ноябрь 2003.