Хроническим считается болевой синдром продолжительностью более 6 месяцев.
Поданным большинства исследователей у 30-50% пациентов невозможно установить органическую причину болевого синдрома в области малого таза даже при применении современных методик, таких как лапароскопия.
Роль триггера болевого синдрома после устранения вызвавшего его первоначального фактора (травматического, воспалительного и пр.) может принадлежать другим патофизиологическим механизмам, в т.ч. сосудистым.
Первые данные о роли сосудистых изменений в малом тазу, приводящих к развитию хронического болевого синдрома, опубликованы в 1949 г.
Хронические тазовые боли может вызвать следующая сосудистая патология:
1. Варикозное расширение вен малого таза.
2. Синдром Аллена-Мастерса.
К варикозному расширению вен и хронической венозной недостаточности более предрасположены женщины. Варикозной болезнью страдает свыше 35% женщин, заболеваемость у них почти в 4 раза выше, чем у мужчин. При этом патология сосудов нижних конечностей проявляется в основном в возрасте старше 40 лет.
В наших исследованиях показано, что варикоз вен малого таза выявляется у женщин в более молодом возрасте. При хронических болях внизу живота почти у 70% обследованных имеет место варикозное расширение вен.
Изучены анатомические факторы, предрасполагающие к развитию венозной эктазии:
1. Слабость эластических и нарушение строения коллагеновых структур вокруг адвентиции вен, что нарушает трофическую и структурную функцию соединительной ткани. Вследствие этого венозные сосуды становятся более чувствительными к гравитационному фактору. Этот механизм генетически детерминирован.
2. По данным секции выявлена отличительная особенность строения венозных сосудов малого таза: венозных клапанов в них меньше, чем в сосудах нижних конечностей (слева - в 15% случаев; справа - в 6%). Отсутствие клапанной системы и наличие множественных анастомозов способствует ретроградному кровотоку, переполнению венозной сети малого таза и дилатации сосудов.
Патофизиологические механизмы, ведущие к вазодилатации, обусловлены влиянием половых стероидов, эффект которых опосредован регуляцией продукции оксида азота.
Влияние половых гормонов на сосудистый тонус.
NO - оксид азота - действует как нейротрансмиттер и регулирует диаметр артерий и вен посредством влияния на циклическую ГМФ.
Оксид азота выделяется из аминокислоты аргинина (с превращением последнего в цитруллин) под воздействием NO-синтетазы, которая активируется 17-(3-фракцией эстрадиола. Таким образом, повышенный уровень эстрогенов стимулирует активность NO-синтетазы, что ведет к увеличению продукции оксида азота, вазодилататорный эффект которого доказан в кардиологии.
А. Е. Волков с соавт. подтвердили повышение уровня эстрадиола плазмы при варикозе вен малого таза.
Развитие вен и масталгий в пременопаузальном периоде J. Huber связывает с длительной усиленной продукцией оксида азота в условиях гиперэстрогении.
Гестагены, напротив, инактивируют NO-синтетазу и таким образом оказывают вазоконстрикторное влияние.
Повышенная активность парасимпатического звена вегетативной нервной системы способствует вазодилатации в области половых органов, а симпатического звена - вазоконстрикции. Этот баланс может нарушаться в зависимости от сексуальной активности: при отсутствии локальных сенсорных или психических стимулов имеется склонность к варикозу.
Патогенез. Первоначально понижается тонус вен и лимфатических сосудов, затем возникает капиллярный стаз. Ишемия в тканях вследствие метаболических сдвигов ведет к прогрессирующим изменениям в эндотелии, повреждению коллагеновых волокон с последующим фиброзированием. В основе нарушений микроциркуляции лежит снижение резистентности капилляров, их избыточная ломкость и повышение проницаемости, за счет которых развивается отек интерстициальной ткани и периваскулярный воспалительный процесс. В норме экстравазация не превышает 2%. Реологические изменения, сопровождающие вено- и лимфостаз, усугубляют клинические симптомы. Вторично происходят воспалительные реакции, вызванные высвобождением лизосомальных ферментов, фактора активации тромбоцитов, лейкотриенов и др. Развитие болевого синдрома связано с продукцией алгогенных субстанций, таких как брадикинин, простагландины.
У 60% женщин варикоз вен впервые выявляется при беременности. Факторы, влияющие на сосудистый тонус при беременности:
1. Изменение гормонального фона, которое характеризуется повышением уровня фракции эстрадиола более чем в 40 раз, прогестерона - более чем в 12 раз.
2. Изменение плотности межуточного вещества соединительнотканной сосудистой стенки под действием гормона яичников релаксина, вследствие чего снижается ее тонус, и она утрачивает способность к сопротивлению гидростатическому фактору.
3. Увеличение проницаемости сосудов микроциркуляторного русла для белков плазмы.
У большинства женщин эти изменения регрессируют после родов, однако сохраняется риск прогрессирования вазодилатации в дальнейшем.
----------------------
Вы читаете тему:
Сосудистые компоненты хронических тазовых болей
- Понятие о хронических тазовых болях
- Группы риска и клиника расширения вен малого таза
- Диагностика расширения вен малого таза
- Лечение варикозного расширения вен малого таза
- Синдром Аллена-Мастерса
Сафина М. Р. БелМАПО.
Опубликовано: "Медицинская панорама" № 7, октябрь 2002.